进展型青年缺血性脑卒中与载脂蛋白A1 载脂蛋白B 血清肌酐 血清尿素氮水平变化的相关研究

李晓泉　曾祥俊　曾国勇

南昌大学附属赣州医院　赣州　341000



进展型青年缺血性脑卒中与载脂蛋白A1 载脂蛋白B 血清肌酐 血清尿素氮水平变化的相关研究

李晓泉曾祥俊曾国勇

南昌大学附属赣州医院赣州341000

【摘要】目的探讨青年进展型缺血性脑卒中患者载脂蛋白A1(APo-A1)、载脂蛋白B(APo-B)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)水平的变化及临床意义。方法收集2012-01—2014-01在本院神经内科住院诊断为脑梗死的125例患者(观察组)及同期门诊健康成年人112例为对照组，对其血清中APo-A1、APo-B、Cr、BUN水平进行测定，分析APo-A1/APo-B比值的变化。结果与正常对照组相比，进展型脑梗死患者血清中Cr、BUN、APo-B水平显著增高(P<0.01)，APo-A1/APo-B比值明显降低(P<0.01)，与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论患者血清Cr、BUN、APo-B水平的增高与青年缺血性脑卒中的进展密切相关。APo-A1/APo-B可能是青年进展型缺血性脑卒中的重要危险因素；血清Cr、BUN水平升高提示预后差。

【关键词】缺血性脑卒中；尿素氮；肌酐；载脂蛋白；青年

缺血性脑卒中是当前常见的疾病，发病年龄也呈现年轻化趋势。目前学者把青年脑卒中定义发生在18～45岁年龄段的脑卒中为青年脑卒中[1]，研究显示青年缺血性脑卒中的发病率呈上升趋势[2]。青年进展型缺血性脑卒中出现的死亡、残疾、生活质量下降、丧失工作能力等会给家庭和社会带来沉重的负担。因此，探讨青年缺血性卒中患者的防治尤为重要。本文通过对进展型青年缺血性卒中患者血APo-A1、APo-B、Cr、BUN进行分析，探讨其与进展型青年缺血性脑卒中的关系及预后评估。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2012-01—2014-01收治的青年缺血性脑卒中患者，其诊断符合全国第4届脑血管病会议制定的标准[3]。进展型脑梗死患者125例(观察组)，男72例，女53例，年龄18～45岁；同期门诊健康成年人为对照组。纳入标准：发病48～72 h内症状和体征逐渐加重，神经功能缺损进行性加重；肢体肌力0～3级。

1.2方法入院后次晨空腹抽取肘静脉血3 mL，离心待检。(1)应用BECKMAN5800(美国)全自动生化分析仪测定其血清APoA1、APoB水平，试剂由贝克曼公司提供，计算APoA1/APoB二者之间的比值；(2)测定肌酐及尿素氮的方法：日立7180生化仪，上海科华试剂公司，监测步骤严格按说明书进行，测定其血清Cr、BUN水平。

2结果

2.12组血清APoAl、APoB水平比较观察组血清APoAl水平与对照组相比显著降低，而血清APoB水平较对照组显著升高，2组差异有统计学意义(P<0.01)；与对照组比较，观察组血清APoAl/APoB比值明显降低，2组差异有统计学意义(P<0.01)(见表1)。

组别nAPoAl(g/L)APoB(g/L)APoAl/aPoB观察组1251.01±0.24*1.33±0.19*1.16±0.37*对照组1121.35±0.170.85±0.211.73±0.34

注：与对照组比较，*P<0.05

2.22组血清Cr、BUN水平比较观察组血清Cr、BUN水平与对照组相比显著升高，2组相比差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

组别nCr(μmol/L)BUN(mmol/L)观察组125215.8±22.34*9.76±1.48*对照组11287.3±14.225.25±1.15

注：与对照组比较，*P<0.05

3讨论

进展型青年缺血性脑卒中所致的神经功能缺失对患者的生命及生活质量产生较大的影响，探讨青年进展型脑卒中的进展因素对青年缺血性脑卒中的预后评估有较大的临床意义，已成为当前各国学者的研究热点。进展型缺血性脑卒中是指在治疗脑梗死时持续6 h至数天脑缺血症状呈阶梯式加重，可导致神经功能缺损明显加重及病死率增加。青年缺血性脑卒中危险因素较多，而其进展因素以及机制较为复杂。本研究通过观察APoA1、APoB、Cr、BUN的变化，探讨其和青年进展型缺血性脑卒中的关系以及对预后进行评估。

进展型缺血性脑卒中可能与血栓形成的扩展、侧支循环阻塞、高血压、高脂血症、糖电解质紊乱、感染等因素有关[4]，而脂质代谢的异常可能促进了血栓形成和加重管腔的狭窄。APoA1、APoB分别是高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的主要蛋白成分[5]，APoA1反映的是抗动脉粥样硬化的脂蛋白，而APoB反映的是引起动脉粥样硬化的脂蛋白[6]。APoAl可促进脂质的运输、调节酶活性，使脂蛋白与细胞膜受体结合，同时激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶转运以及分解胆固醇的作用，因此APoAl升高可降低动脉粥样硬化的形成[7]。APoB促使单核细胞或巨噬细胞吞噬氧化后的LDL，从而促进泡沫细胞形成，因此APoB可促进血管粥样硬化的形成，从而促进血栓的形成[8]。由于颅内动脉粥样硬化增加了缺血卒中的风险，同时有学者研究发现[9]，早期动脉粥样硬化与APoA1/APoB比值下降有关，同时该比值的下降也与不稳定斑块形成密切相关，因此APo-A1/APo-B比值下降是可能发生卒中的一个独立危险因素[10]。本研究中发现观察组APoB水平明显高于对照组(P<0.01)，而血浆APoA1水平明显低于对照组(P<0.01)，比值明显下降，与对照相比差异有统计学意义。APoA1/APoB比值的下降很可能会加重颅内动脉粥样硬化患者大脑深皮质脑缺血，然而本研究观察到非狭窄性动脉硬化患者也存在APoA1/APoB比值下降，这一结果与以往的研究结果相符。

Cr是人体内肌肉代谢产物，而BUN是体内蛋白质的代谢产物经鸟氨酸循环合成尿素，二者是体内产生的毒物由肾脏排出。血浆蛋白氮中有较多BUN，当肾功能不全时BUN溶度明显增加。BUN的高低取决于人体蛋白质分解代谢与肾脏的排泄功能，其溶度除受肾功能影响外，还受蛋白质分解代谢引起的变化，如高蛋白饮食、胃肠道出血、口服类固醇激素等都可使血尿素溶度增高[11]。进展型脑梗死伴肾脏高灌注，早期肾小球基底膜损伤微量蛋白排泄增多，患者病重逐渐进展后，出现肾小球滤过率下降，而BUN、Cr水平增加。随着脑梗死患者病情进展，BUN/Cr比值增高，同时BUN、Cr水平也较高。本研究中发现进展型青年缺血性脑卒中患者BUN、Cr水平升高，同时二者比值也较大，且多数患者存在预后不良，这一结果也与既往研究结果基本相符。有学者研究表明，BUN/Cr比值>15为进展性脑梗死的独立危险因素。因此以上结果说明BUN/Cr比值变化可能是血管、肾脏等器官损伤的重要指标。由于临床中过早使用脱水药物，同时进展型脑梗死患者颅内处于低灌注状态，因此增加了动脉粥样硬化血栓形成的风险，进而导致进展型脑梗死的发生。Cr的高低取决于肾小球滤过率，血Cr的升高可能最终出现肾衰甚至死亡。而BUN能够反映体内蛋白质的代谢变化过程，BUN升高提示蛋白质分解代谢增强，因此BUN提示体内营养不良的一个指标。有学者研究发现[12]，对于青年脑梗死患者营养不良是临床预后较差的独立预测指标。

综上所述，青年进展型缺血性脑卒中危险因素较多，出现进展的因素也较多，其机制复杂。早期对相关因素进行干预治疗，同时正确对疾病的病情评估，对青年进展型缺血性脑卒中的治疗与恢复至关重要。

4参考文献

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(收稿2014-12-06)

【中图分类号】R743.3

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)01-0046-02

课题项目：江西省卫生厅科技计划课题(项目编号：12010396)