畜禽一氧化碳的中毒及诊治

2016-02-21常洪宇王丽华田会君

现代畜牧科技 2016年4期

关键词：洮南市一氧化碳吉林

常洪宇，汪　茹，王丽华，田会君

(1.吉林省洮南市草原工作站，吉林洮南 137100；2.吉林省洮南市动物卫生监督所，吉林洮南 137100；3.吉林省洮南市畜牧总站，吉林洮南 137100)

畜禽一氧化碳的中毒及诊治

常洪宇1，汪茹2，王丽华3，田会君3

(1.吉林省洮南市草原工作站，吉林洮南 137100；2.吉林省洮南市动物卫生监督所，吉林洮南 137100；3.吉林省洮南市畜牧总站，吉林洮南 137100)

畜禽发生一氧化碳中毒是由于其吸入大量一氧化碳(CO)，在体内生成碳氧血红蛋白造成机体组织缺氧的一种急性中毒性疾病。本中毒症可发生于各种动物，以育雏舍内的雏鸡与冬季母畜产房内的母、仔畜较常发生。畜禽一氧化碳中毒主要是由于冬季取暖或生产中CO的泄漏而引起。依据畜禽有接触CO的条件，呈昏迷状态而作出初步诊断。本中毒病以预防为主，一旦发生可采用综合疗法。

畜禽；一氧化碳；中毒；诊治

1　病因与毒理作用

1.1冬季取暖

尤其是在母猪产房、羔羊棚及鸡舍生炉子取暖时，用煤炭、木材、秸杆、谷壳作燃料，由于舍内门窗紧闭、通风差、排烟不良，室内CO急剧增加，常造成动物吸入中毒。据报道，鸡舍内空气中一氧化碳含量达到0.1%～0.2%时即可引起中毒，达到3%含量时则会引起家禽窒息死亡[1]。

1.2生产中一氧化碳的泄漏

煤气(含有CO气体30%以上)生产的各个环节发生泄漏，或者一些工业生产中用CO作为原料或催化剂(如氮肥厂)，生产管线或反应系统泄露，造成附近人、畜发生中毒。

CO经呼吸道进入肺部，再通过气体交换作用进入血液。血液中O2和CO竞争性地与血红蛋白(Hb)、肌红蛋白、细胞色素氧化酶和细胞色素P450等含铁(Fe2+)蛋白结合。CO与Hb结合，合成碳氧血红蛋白(HbCO)，其结合的位点和数量与O2相同，但其与Hb的亲和力比O2大250～300倍，且解离能力比氧合血红蛋白(HbO)慢3600倍，所以CO同O2相比，更容易与Hb结合。HbCO不能携带氧，从而阻碍O2由肺部自组织的运转，导致低氧血症，造成组织严重缺氧HbCO呈鲜红色，故中毒动物的血液、可视黏膜及各内脏器官呈樱桃红色。CO与心肌、骨骼肌中肌红蛋白结合，降低肌肉储氧量，CO与细胞色素氧化剂、还原型细胞色素C、细胞色素P450、过氧化氢酶、过氧化物等结合，直接抑制组织呼吸，损害组织器官。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故先受损害。由于组织缺氧，体内无氧酵解加强，产生大量酸性中间产物，使机体发生酸中毒。

2　临床症状

动物接触、吸入大量CO，很快窒息死亡。轻度中毒时表现畏光、流泪、呕吐、咳嗽、心动过速，呼吸困难。如及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，一般能很快恢复健康。重度中毒时出现昏迷、知觉障碍、反射消失、步态不稳、后躯麻痹、四肢厥冷、可视黏膜樱桃红色、有的呈苍白或发绀。全身出汗，呼吸急促，脉细弱，四肢瘫痪或阵发性肌肉强直与抽搐。随着缺氧症的发展及中枢神经的损害，病畜会陷入极度昏迷状态，意识丧失，大小便失禁，呼吸发生困难，甚至出现麻痹，如果得不到及时救治，会很快死亡。

3　病理变化

剖检可见，中毒患畜的气管与主要血管扩张，血管和脏器内血液呈鲜红色，脏器表面有出血点，大脑皮质、白质、苍白球、及脑干等处的脑组织坏死；脑水肿、出血及海马坏死和脱髓鞘。

4　诊断要点

根据畜禽有接触CO的条件，及其昏迷状态，可视黏膜樱桃红色等主要症状不难诊断。如果CO接触史不明，应注意与氢氰酸(HCN)中毒的鉴别。测定血液HbCO和环境中CO浓度，可以确诊。HbCO定性试验：取试管理干部2支，各加蒸馏水4mL，测定管加入被检血(尸体取心血)3滴。对照管加3滴正常血样，混合，如被检血中含HbCO则呈樱桃红色。再各加入1滴50g/LNaOH，迅速混合，马上观察。正常的对照管呈绿褐色，含HbCO的被检溶血样仍呈樱红色。

5　治疗方法

脱离现场：发现动物中毒，应该马上离开CO的环境。在室内，应立即打开门窗，通风换气。补充氧气：具备条件的兽医诊所可立即给中毒的动物吸氧。用10%的高渗葡萄液加入双氧水(H2O2)配成0.24%以下的稀溶液，缓慢静注[2]。马、牛500～1000mL，以每小时500mL的速度静注，每日1～4次。小动物用量要酌减。输血疗法：因输氧不易置换出氧，输血可补充正常的Hb，改善血液携氧能力。缓解脑水肿，降低颅内压：用20%甘露醇或25%山梨醇或高渗葡萄糖静注。猪也可以腹腔注射。促细胞功能恢复：给中毒畜禽用细胞色素C、辅酶A、ATP、B族维生素等。对症治疗：中毒畜禽出现肺水肿时，用钙制剂，肺部有炎症时用抗菌素，同时要兴奋呼吸，保护心脏，纠正电解质紊乱等。