脑卒中高危人群非痴呆性血管性认知功能障碍危险因素分析

熊芳

[摘 要] 目的：探讨社区脑卒中高危人群非痴呆性血管性认知功能障碍的危险因素。方法：横断面调查我市5个社区中625例脑卒中高危人群，将其分为认知正常组420例、认知障碍组205例。分析两组高危人群非痴呆性血管性认知功能障碍的危险因素。结果：认知障碍组男性202例（61.0%）、65岁以上123例（60.0%）、高中文化程度以下167例（81.5%）、高血脂13例（69.8%）、脑卒中史73例（35.6%）、高同型半胱氨酸血症134例（65.4%），均显著高于认知正常组，差异具有统计学意义，P<0.05。高中文化程度以下、脑卒中史、高同型半胱氨酸血症是非痴呆性血管性认知功能障碍独立危险因素。CDR评分随危险因素个数增加而增加。结论：社区脑卒中高危人群是非痴呆性血管性认知功能障碍的易患人群，对具有危险因素人群进行筛查，对防治非痴呆性血管性认知功能障碍具有积极意义。

[关键词] 脑卒中；非痴呆性血管性； 认知功能障碍； 危险因素

中图分类号：R743 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2016）01-118-03

DOI：10.11876/mimt201601039

血管性认知功能障碍是指由于各种脑血管病变引起的认知功能障碍，主要分为三种：血管性痴呆（VaD）、非痴呆性血管性认知功能障碍（VCIND）、混合性痴呆。VCIND可具有VaD的早期临床特征，但其未出现痴呆，早期预防和治疗非痴呆性血管性认知功能障碍可有效减缓认知损害[1-2]。本次研究旨在通过对非痴呆性血管性认知功能障碍危险因素的分析，为早期防治血管性认知功能障碍提供依据。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2013年1月期间我市5个社区中625例脑卒中高危人群作为研究对象，纳入标准为：有脑卒中既往史，或短暂性脑缺血发作史或有3个以上脑卒中危险因素者。排除标准为：急性脑卒中出院不超过6个月患者；诊断为痴呆并影响日常生活患者；严重心、肺等重要器官病变及慢性消耗性病变患者。该625例高危人群均具有本市户籍，年龄均在45岁以上，信息资料完整。根据VCIND诊断标准，将其分为认知障碍组和认知正常组。其中认知障碍组205例，男性125例，女性80例，平均年龄（65.7±8.21）岁；认知正常组420例，其中男性202例，女性218例，平均年龄（64.23±7.95）岁。

1.2 方法

横断面调查研究对象年龄、性别、文化程度、其他病史基本信息，身高体重、血压、胆固醇、甘油三酯、血糖、同型半胱氨酸。采用临床痴呆量表（CDR）评估其认知功能，分析不同危险因素对CDR评分影响。

1.3 诊断标准

VCIND诊断以中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组写作组编制的血管性认知障碍诊治指南为标准[3]。脑卒中病史诊断标准[4]：CT或MRI诊断为脑出血或脑梗死者，距离上次发作超过3个月。吸烟者：大于1支/d，并一年以上。饮酒：持续6个月以上每日引用烈性酒50mL以上者，或饮用按一定量折算为烈性酒者。超重：体重指数BMI≥24kg/m2，肥胖：BMI≥28kg/m2。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0 统计软件对研究数据进行处理和分析，计量资料组间比较采用两独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。采用logistic回归分析危险因素。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 认知功能障碍危险因素对比

如表1所示认知障碍组中男性、65岁以上、高中文化程度以下、高血脂、脑卒中史、高同型半胱氨酸血症比例明显高于认知正常组，差异具有统计学意义，P<0.05。

2.2 logistic回归分析

如表2所示，将一般资料和危险因素中P<0.05项目进行logistic回归分析，显示高中以下文化程度、脑卒中史、高同型半胱氨酸血症是非痴呆性血管性认知功能障碍独立危险因素。

2.3 危险因素个数对CDR评分影响

具有3个危险因素者236例，其CDR评分为（1.4±2.2）分，4个危险因素者213例，其CDR评分为（2.34±2.7）分，5个危险因素者164例，其CDR评分为（4.74±1.9）分，6个以上危险因素者126例，其CDR评分为（6.34±1.7）分。CDR评分随危险因素个数增加而增加。

4 讨论

非痴呆性血管性认知功能障碍未达到痴呆诊断标准，介于痴呆与正常老化之间，但其认知存在损害[5-6]。VCIND每年发展为痴呆比例10%～15%[7]有研究表明，VCIND是VaD2倍，年龄大于65岁患者VCIND患病率大约为2.6%[8]。而本研究中，VCIND在65岁以上者发病率为60.0%，两者之间存在差异可能是由于选取研究对象标准差异故。

本次研究中，男性较女性发生认知障碍危险性高，可能是因为男性易患脑血管疾病。认知障碍发生率随着文化程度升高而降低，并且在排除其他影响因素后，其差异仍具有统计学意义，可能是由于受教育程度越高，越能保持脑力活动，脑血流量越高，所耗能量和所需氧分增多，可使细胞降低对外毒素敏感性，防止自由基损伤神经细胞，因此降低了认知障碍发生率。

脑卒中史对认知功能障碍发生率有重要影响[9-10]。脑卒中患者发生认知功能障碍比例将近50%。脑卒中患者经3～15个月就会有30%以上患者发展为认知功能障碍，并有9%左右患者发展为痴呆[11]。本次研究中，认知障碍组脑卒中患者高于正常组，是由于脑卒中患者神经细胞受损，颞叶、丘脑、皮质下、海马区等慢性缺血导致了机械性记忆功能严重受损。随着脑卒中次数增加，神经退行性病变与血管因素综合作用，使得认知功能进一步下降。

有研究报道，糖尿病可增加痴呆发生危险性[12]。糖尿病所导致患者认知障碍是由于体内代谢紊乱异常、并发症增多所产生影响。但是本次研究中，糖尿病对认知功能障碍影响差异无统计学意义，但是认知障碍组糖尿病患者比例仍然高于正常组。研究结果差异可能是由于本次研究中选取是社区中脑卒中高危人群，并非医院就诊人群。因医院就诊人群采取长期胰岛素治疗、病情较为严重，而社区中高危人群无严重并发症，仅有糖尿病史，对认知功能障碍影响相对较小。并且性别、年龄、文化程度等对结果造成混杂影响[13]。

本次研究中，认知功能障碍组高同型半胱氨酸血症显著高于认知正常组（P<0.05），表明高同型半胱氨酸血症对认知功能障碍具有重要影响。其机制可能是因为高同型半胱氨酸血症导致皮质下慢性缺血，视神经细胞受损，进而导致记忆环路受损。另外，同型半胱氨酸具有细胞毒性，引起细胞凋亡，损伤海马区细胞修复进而导致记忆减退[14]。血脂水平是影响认知功能重要因素，本次研究显示高血脂是导致认知障碍危险因素。其机制可能是高血脂使得毛细血管细胞内皮功能受损，参与动脉粥样硬化，引起神经细胞变化[15]。本研究LDL-C对认知障碍无明显影响，可能受其他混杂因素影响所致，有待进一步研究。

综上所述，社区脑卒中高危人群是非痴呆性血管性认知功能障碍易患人群，尽早筛查具有血管性危险因素人群认知功能，对防治非痴呆性血管性认知功能障碍具有积极意义。

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