小儿中毒性脑病的临床治疗分析

黄亦男 赵小玮 李迪 赵辉



小儿中毒性脑病的临床治疗分析

黄亦男 赵小玮 李迪 赵辉

【摘要】目的 探讨小儿中毒性脑病的临床治疗方法效果。方法 选取2014年3月～2015年3月收治的小儿中毒性脑病20例的临床治疗资料进行分析。结果 经治疗痊愈16例,好转3例,死亡1例,总有效经95%。结论 中毒性脑病由严重的感染引起者,应积极控制感染；由毒物中毒引起者,应给予解毒治疗,如为防止毒物继续吸收,而给予催吐、洗胃或导泻、利尿,以加速毒物排出等。

【关键词】小儿中毒性脑病；感染；药物治疗

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的小儿中毒性脑病患者20例，均为重症肺炎并发中毒性脑病，男14例，女6例。年龄6个月～6岁。发病以冬春季为多。均有发热，发热与昏迷抽搐成正比，发热越高，频发抽筋致昏迷进一步加深。白细胞总数低于7.8×109/L，均出现中毒颗粒。早期拒食占30%，1例入院时腹泻，解稀水便10余次/d，带黏滞无脓血，后期因高热抽筋、昏迷脑病形成。本组病例经一次或多次胸部X光检查皆有肺炎病变。

1.2 方法

对中毒后已有脑缺氧的患儿，应立即给予氧气吸入，并保持气道通畅，必要时行气管插管，人工通气给氧。如有高压氧舱治疗条件，应行高压氧治疗。低温疗法对改善脑缺氧及脑水肿有良好的效果，方法包括头枕冰帽、于大血管处放置冰袋或使用冬眠药物。降低颅内压对中毒性脑水肿出现颅内压增高者，首要的治疗是降低颅内压。脱水剂首选20%甘露醇，每次0.5～1 g/kg静注或快速静滴，每4～6 h重复。呋塞米每次1 mg/kg[2]。肌注或静注，每日2～3次。糖皮质激素对急性中毒性脑病者宜早期、足量、短程应用糖皮质激素，有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。常用地塞米松0.2～0.5 mg/（kg·d）静滴，连续应用5～7 d，或用至病情明显好转为止[3]。止痉及镇静常用安定每次0.3～0.5 mg/kg，苯巴比妥钠10 mg/kg等。促进神经细胞功能的恢复的药物有ATP、辅酶A、维生素B6、胞磷胆碱、1，6-二磷酸果糖、GM-1等。抗生物氧化剂，维生素E、维生素C皆有抗氧自由基的作用。注意患者全身情况，纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱，防止感染。防治并发症。

2 结果

发生中毒性脑病患儿经治疗痊愈16例，好转3例，死亡1例，总有效经95%。

3 讨论

感染性疾病引起的中毒性脑病多以发热等感染症状为最初症状；毒物引起的中毒性脑病，一般以频繁的呕吐为首发症状，家人提供的误服毒物史是诊断本病的重要依据。神经系统表现为颅内压增高，患者剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，囟门未闭的小儿可见囟门隆起[4]。抽搐为常见的临床表现，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作；严重者可表现为癫痫持续状态或去大脑强直。意识障碍，轻度意识障碍包括意识模糊、嗜睡，病情严重者出现昏迷。意识障碍可持续数日至数周。中毒性脑病一般缺乏特殊的定位体征，局限性中枢神经损害比较少见。部分患者出现双侧病理反射阳性。锥体外神经系统易在一些引起缺氧性脑病的急性中毒（如一氧化碳中毒等）时受损，而出现肌张力增高、震颤、运动迟缓等表现。少数病儿还可出现步态不稳等小脑受损的症状。轻症者多可恢复，但有的仍可留有注意力不集中、学习能力低下、行为异常和性格改变等，重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍。

中毒性脑病包括内源性如全身代谢失常引起脑病和外源性毒素引起脑病。这儿的仅讨论外源性，如CO中毒、金属离子及有机磷中毒等[5]。中毒性脑病常累及基底节灰质核团及白质，病变一般为双侧对称性。CO中毒脑病由CO与血红蛋白结合，阻止氧与血红蛋白的结合，造成组织和细胞缺氧，尤其脑缺血缺氧。CO中毒首先影响基底节，尤其是苍白球，一般出现于中毒的24小时以内，表现为双侧苍白球对称性卵圆性T1W低，T2W高信号区，为缺血坏死或囊变所致。白质受累一般为较重病例，常为迟发中毒反应，于中毒的2～3周开始，常出现于双侧半卵圆中心，及侧脑室前后角区，呈双侧对称斑片状或大片状长T1、T2信号区，为水肿或脱髓鞘。晚期可有脑萎缩，以白质为主[6]。金属离子中毒如铅，常累及双侧基底节、皮层下白质，但一般不累及皮质。表现为双侧对称性长T1、T2信号。少见累及小脑，表现为小脑水肿，呈长T1、T2信号，并有脑积水，后颅窝有肿块样效应，Gd-DTPA增强扫描边缘有轻度强化。霉变甘蔗中毒，为食用霉变甘蔗所致[7]。主要为霉变甘蔗内有一种节菱孢霉菌，产生嗜神经毒素3-硝基丙酸，选择性损害深部灰质及白质。MR上表现为双侧基底节，尤其苍白球呈对称性T1W低信号，T2W高信号。部分病例可有梗塞区内出血，双侧黑质亦受累，呈长T1、T2信号，重症患者晚期可有脑萎缩，深部白质内亦为长T1、T2信号。

多数患儿的脑部症状经适当治疗后，可在24 h内消失，没有后遗症[8]。如果昏迷时间持续较久，长达数日至数周，则发生后遗症的可能性很大。

参考文献

[1] 叶任高. 内科学[M]. 5版. 北京：人民卫生出版社,2001：964.

[2] 金汉珍,黄德珉,官喜吉. 实用新生儿学[M]. 3版. 北京：人民卫生出版社,2002：240-245.

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[6] 郭亚,陈耀凯. 感染中毒性脑病[J]. 临床荟萃,2005,20（5）：299-301.

[7] 王永生. 小儿急性乙醇中毒性脑病[J]. 中国农村医学杂志,2002 （11）：23.

[8] 王艳,王占东,郭丽霞. IUGR胎鼠脑组织线粒体酶活性改变及硫酸镁的保护作用[J]. 中国现代医学杂志,2002（23）：10-11.

The Clinical Treatment of Toxic Encephalopathy in Children

HUANG Yinan ZHAO Xiaowei LI Di ZHAO Hui, Qiqihar City the Second Hospital, Qiqihar 161006, China

[Abstract]Objective To investigate the clinical effects of the treatment in children with toxic encephalopathy. Methods From March 2014 to March 2015, 20 cases of toxic encephalopathy in children's clinical data were analyzed. Results After treatment cured 16 cases, improved in 3 cases, one case of death, the total effective by 95%. Conclusion Toxic encephalopathy caused by a serious infection, should actively control the infection, those caused by the toxic poisoning, detoxification treatment should be given as to prevent the poison continues to absorb, given to induce vomiting, gastric lavage or cathartic, diuretic, to accelerate the poison discharge and so on.

[Key words]Pediatric toxic encephalopathy, Infection, Drug therapy中毒性脑病是婴幼儿期比较常见的中枢神经系统病变，是因毒素进入脑内，损害脑细胞所致，故称为中毒性脑病。主要是在儿童严重传染性疾病后，很快有脑损伤的症状发生[1]。许多儿童传染性疾病可引起中毒性脑病，如肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉等，都可以由细菌引起的分泌毒素引起显著的脑损伤的症状。主要作用是毒害脑壁通透性，以及水的神经细胞和周围血管显著增加，导致急性弥漫性脑水肿；毒素也可以引起脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，导致了一系列的头痛、呕吐、抽搐或昏迷神经症状。选取2014年3月～2015年3月收治的小儿中毒性脑病20例的临床治疗方法进行分析如下。

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.01.058

【文章编号】1674-9308（2016）01-0085-02

【中图分类号】R743

【文献标识码】A

作者单位：161006 黑龙江省齐齐哈尔市第二医院