两种颅内减压术和二次脑损伤因素对老年重症颅脑损伤预后及脑代谢能力的影响

龙 明

(重庆三峡医药高等专科学校附属医院，重庆 404000)

两种颅内减压术和二次脑损伤因素对老年重症颅脑损伤预后及脑代谢能力的影响

龙 明

(重庆三峡医药高等专科学校附属医院，重庆 404000)

目的 探讨常规骨瓣开颅减压术与标准大骨瓣减压术(SLTC)及二次脑损伤(SBI)因素对老年重症颅脑损伤(STBI)预后及脑代谢能力的影响。方法 需行手术治疗的老年STBI患者120例随机分为观察组与对照组各60例，观察组采用SLTC术式治疗，对照组采用常规骨瓣开颅减压术治疗，统计两组高热、低氧血症、低血压、电解质紊乱等SBI因素，分析两种术式和SBI因素对老年STBI预后及脑代谢能力的影响。结果 ①观察组术后格拉斯哥预后(GOS)Ⅳ级、Ⅴ级分别为35%、21.67%，明显高于对照组(28.33%、16.67%)(P<0.05)；②观察组术后1、3、7 d颅内压(ICP)低于对照组，脑灌源压(CCP)高于对照组(P<0.05)；③共发生SBI 72例(60%)，SBI患者术后GOSⅠ、Ⅱ级分别为23.61%、12.50%明显高于非SBI组(10.42%、4.17%)；Ⅳ级、Ⅴ级分别为25.00%、12.50%，明显低于对照组(39.58%、20.83%)(P<0.05)；④SBI患者术后1、3、7 d ICP、颈内静脉-桡动脉乳酸差(VADL)明显高于，脑组织氧摄取率(CMRO2)、CCP明显低于非SBI患者(P<0.05)。结论 SLTC术式、预防SBI因素可有效提高老年STBI患者预后，改善脑代谢能力。

开颅减压术；脑损伤；重症颅脑损伤

重型颅脑损伤(STBI)是神经外科常见高危损伤之一，其病情危急，进展迅速，救治困难，死亡率达65%，尽早开颅减压对STBI患者预后具有重要临床意义〔1〕。标准大骨瓣减压术(SLTC)在老年STBI患者救治中应用广泛，但该术式与常规骨瓣开颅减压术的治疗效果及对脑代谢能力影响尚存有争议，同时研究发现部分患者治疗过程中存在二次颅脑损伤(SBI)因素，对患者手术效果也构成一定影响〔2〕。本文拟分析老年STBI不同术式治疗及SBI因素对预后及脑代谢能力的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月至2015年12月我院神经外科手术治疗的老年STBI患者120例随机分为观察组与对照组各60例。观察组：男42例，女18例；年龄61～82岁，平均(69.85±8.38)岁；格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分，平均(5.35±2.36)分；致伤因素：车祸伤41例，高处摔死18例，打击伤11例；对照组：男43例，女17例；年龄61～83岁，平均(69.75±8.62)岁；GCS评分3～8分，平均(5.44±2.35)分；致伤因素：车祸伤42例，高处摔死18例，打击伤10例。两组性别、年龄、病情、致伤因素差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①CT和(或)磁共振成像(MRI)符合颅脑损伤表现，幕上颅脑损伤损伤，血肿量>60 ml,脑沟裂池或侧脑室变窄或闭塞，中线结构移位超过5 mm；②临床症状表现为昏迷,一侧或双侧瞳孔散大；③GCS评分<8 分。排除标准：①合并脑干损伤；②合并其他部位严重复合伤、失血性休克等危重症；③凝血功能异常者；④合并严重慢性内科疾病，如感染、心脑血管疾病、恶性肿瘤等。

1.3 手术方法 两组入院立即给予止血、降颅内压(ICP)、控制血压、纠正水电解质紊乱，酸碱失衡等对症治疗。 对照组：给予常规骨瓣开颅减压术治疗，仰卧位，全身麻醉后，头稍偏向健侧，根据血肿部位自颞顶或额顶部呈马蹄形打开颅骨骨瓣，清除颅内血肿，彻底止血后减张缝合硬脑膜，放置引流管，缝合头皮软组织，术后3 d拔出引流条。观察组：给予SLTC：体位、麻醉方法同对照组，沿自颧弓上方耳屏前约1 cm处切开头皮软组织，经耳廓上方向后切开，至顶骨结节处，沿顶骨中线向前弧形切开至前额发际内，于向前平皮缘、向后达乳突前方、向下平颧弓上缘，向上平旁开中线2～3 cm切除颞骨鳞部及部分额顶骨，其余部分邻皮缘下开窗，深部咬除蝶骨嵴，骨瓣大小约12 cm×15 cm，去除骨瓣后清除颅内血肿，对创面进行彻底止血、缝合，常规放置引流管，减张缝合硬脑膜，术后3 d后拔除引流管。两组术后均给予抗感染、降ICP、吸氧、止血、预防应激性溃疡等治疗，同时及时清除呼吸道分泌物，预防肺内感染，保持呼吸道畅通等常规治疗。

1.4 SBI的危险因素及其治疗 参照爱丁堡大学SBI指标〔3〕：①高热:体温≥39℃；②血氧饱和度(SpO2)<90%；③低血压：单次收缩压(SBP)<12.0 kPa，持续超过2 h；④电解质紊乱、酸碱平衡失调等。治疗：采取物理结合药物控制体温<38℃；保持呼吸道通畅，必要时预防性气管插管或做气管切开通气，充足供氧，维持血氧饱和度；补充血容量，应用活血药物升高血压；使用降温毯、降温帽降低脑代谢；采用输液疗法及时纠正电解质与酸碱平衡等。

1.5 观察指标 ①比较两组术后3个月格拉斯哥预后(GOS)分级〔4〕，分级标准：Ⅰ级：死亡；Ⅱ级：植物生存；Ⅲ级：重残；Ⅳ级：轻残；Ⅴ级：治愈；②比较两组治疗前、治疗1、3、7 d ICP、脑灌注压(CCP)、脑组织氧摄取率(CMRO2)及颈内静脉-桡动脉乳酸差(VADL)变化；③比较SBI与非SBI患者治疗3个月GOS分级；④比较SBI与非SBI患者治疗前、治疗1、3、7 d ICP、CCP、CMRO2及VADL。

1.6 统计学方法 应用SPSS17.0统计学软件进行t、χ2检验。

2 结 果

2.1 两组术后GOS分级比较 观察组术后GOS分级Ⅰ级、Ⅲ级例数明显低于对照组，Ⅳ级、Ⅴ级例数明显高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组术后GOS分级比较〔(n)%〕

组别nⅠ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级Ⅴ级观察组608(13 33)5(8 33)13(21 67)21(35．00)13(21 67)对照组6012(20．00)4(6 67)17(28 33)17(28 33)10(16 67)χ2值P值6 856<0 051 242>0 057 361<0 058 193<0 055 856<0 05SBI组7217(23 61)9(12 50)19(26．39)18(25 00)9(12 50)非SBI组485(10 42)2(4 17)12(25．00)19(39 58)10(20 83)χ2值7 8929 754012 36615 191P值<0 05<0 05>0 05<0 05<0 05

2.2 两组术前、术后脑代谢能力比较 两组术前ICP、CCP、CMRO2、VADL差异不明显(P>0.05)，观察组和对照组术后1、3、7 d ICP、VADL呈下降趋势，CCP、CMRO2呈增高趋势(P<0.05)，观察组术后1、3、7 d ICP低于对照组，CCP高于对照组(P<0.05)，见表2。

2.3 SBI与非SBI组术后GOS分级比较 SBI组术后GOS分级Ⅰ级、Ⅱ级例数明显高于非SBI组，Ⅳ级、Ⅴ级例数明显低于非SBI组(P<0.05)，见表1。

2.4 SBI与非SBI组术前、术后脑代谢能力比较 术前ICP、CCP、CMRO2、VADL差异不明显(P>0.05)，SBI组术后1、3、7 d ICP呈下降趋势，CCP呈增高趋势，非SBI组CCP、CMRO2呈增高趋势，ICP、VADL呈下降趋势(P<0.05)，SBI组术后1、3、7 d CMRO2、VADL术后无明显变化(P>0.05)，SBI组术后1、3、7 d ICP、VADL高于，CMRO2、CCP低于非SBI组(P<0.05)，见表2。

组别n指标术前术后1d术后3d术后7dF值P值观察组60ICP(mmHg)28 75±4 7223 72±4 451)20 38±4 281)17 26±4 061)12 34<0 05CCP(mmHg)48 85±8 6953 29±8 561)58 68±8 061)62 75±8 331)24 75<0 05CMRO2(%)25 46±4 6526 31±4 6226 85±4 5227 65±4 366 54<0 05VADL(mmol/L)0 32±0 030 27±0 030 22±0 030 21±0 037 21<0 05对照组60ICP(mmHg)28 65±4 6825 17±4 3621 85±4 2418 76±4 1510 38<0 05CCP(mmHg)48 91±8 7451 18±8 4854 23±8 1258 36±8 4119 15<0 05CMRO2(%)25 57±4 6926 42±4 1826 76±4 2927 18±4 396 39<0 05VADL(mmol/L)0 32±0 030 26±0 030 24±0 040 20±0 037 95<0 05SBI组72ICP(mmHg)28 39±4 5825 17±4 362)24 82±4 242)22 75±4 152)10 38<0 05CCP(mmHg)48 73±8 5952 23±8 512)55 45±8 322)58 45±8 362)15 16<0 05CMRO2(%)25 58±4 5225 23±4 5324 83±4 3124 35±4 222 54>0 05VADL(mmol/L)0 33±0 030 31±0 030 32±0 040 33±0 041 02>0 05非SBI组48ICP(mmHg)28 59±4 7121 71±4 2219 03±4 2116 21±4 0116 38<0 05CCP(mmHg)48 65±8 4953 25±8 4758 68±8 0662 75±8 3324 75<0 05CMRO2(%)25 73±4 7626 85±4 2127 21±4 3128 06±4 4211 37<0 05VADL(mmol/L)0 33±0 040 25±0 030 23±0 040 19±0 036 38<0 05

与对照组比较：1)P<0.05；与非SBI组比较：2)P<0.05

3 讨 论

老年STBI患者血管脆性增加，机体整体素质下降，SBI发生概率较高，病情发展更为迅速且凶险，死亡率、致残率较高。及时采取手术减压、止血是最有效的治疗方法〔5〕。传统骨瓣开颅减压术可迅速清除颅内血肿，结扎出血血管，但由于难以充分暴露额极、颞极及颅底结构，易导致坏死脑组织彻底清除困难，部分患者减压不够充分，术后易出现恶性脑水肿，甚至诱发脑疝，导致手术失败〔6〕。

本研究证实SLTC术式对老年STBI具有良好的适用性。分析原因认为可能与以下因素有关，第一，SLTC术式骨瓣去除较大，术野开阔，操作相对简单，颅内血肿清除率高达90%以上，且有利于止血，控制脑脊液漏，进而降低手术风险〔7〕；第二，SLTC大骨瓣切除，颅内压增高缓冲更为有效，有助于提高脑灌注量，改善脑循环〔8〕；第三、该术式颞肌下去骨瓣减压，能够最大程度地避免术后脑疝发生〔9〕。

1978年英国爱丁堡大学神经外科Miller教授首次提出的SBI概念〔10〕，长期临床实践证实SBI对SLTC预后具有严重影响，SBI因素降低脑代谢能力，需积极预防及早治疗。分析原因认为：①高热可加重脑耗氧量，脑细胞酸中毒，促进炎症因子释放加重炎症反应〔11〕；②低血压可导致脑供血下降，加重脑缺血、缺氧，造成大脑代谢性酸中毒，加重脑水肿，升高颅内压，导致恶性循环〔12〕；③电解质紊乱、酸碱失衡可引起细胞膜受损，破坏血脑屏障，进而加重血管源性脑水肿，导致细胞内水肿〔13〕。ICP持续增高，CCP持续降低，是SBI因素的共同作用结果，最终导致脑循环障碍，脑组织不可逆转的损害〔14〕。

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〔2015-03-16修回〕

(编辑 苑云杰)

龙 明(1963-)，男，主任医师，主要从事脑外科研究。

R641

A

1005-9202(2016)24-6198-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.24.073