老年腔隙性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特点

周志可　李　颖　赵传胜　张荣伟　张惠敏

(中国医科大学附属第一医院神经内科，辽宁　沈阳　110001)



老年腔隙性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特点

周志可李颖赵传胜张荣伟张惠敏

(中国医科大学附属第一医院神经内科，辽宁沈阳110001)

目的探讨老年腔隙性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特点。方法分析48例老年腔隙性脑梗死住院患者脑动脉狭窄的临床特点。入院后详细神经系统查体，行头磁共振成像(MRI)/弥散加权磁共振成像(DWI)成像及CT血管造影(CTA)，采用北美症状性动脉内膜切除术研究协助组(NASCET)狭窄测量标准，根据狭窄程度分为：轻度狭窄(狭窄率<50%)，中度狭窄 (狭窄率50%～70%)，重度狭窄 (狭窄率>70%)。结果CTA共检测出82条病变血管，大脑前动脉13.4%(11/82)，大脑中动脉17.1%(16/82)，颈内动脉41.5%(34/82)，大脑后动脉8.5%(7/82)，椎-基底动脉19.5%(14/82)。轻度狭窄血管39.1%(32/82)，中度狭窄血管34.1%(28/82)，重度-狭窄-闭塞血管26.8%(22/82)。单支血管病变病例12.5%(6/48)，2支血管病变病例27.1%(13/48)，3支或以上血管病变病例60.4%(29/48)。结论老年腔隙性脑梗死患者血管病变以大动脉为主，多支动脉同时受损；颈内动脉狭窄是老年腔隙性脑梗死的主要原因之一；血管病变程度以轻、中度狭窄为主。

腔隙性脑梗死；脑动脉；CT血管造影；磁共振成像

近年随着影像学技术的发展，除穿支动脉自身病变外，载体动脉狭窄、微栓子、血流动力学改变也可导致腔隙性脑梗死(LI)〔1〕。目前LI更多地被引用为影像学名词，泛指直径在2～20 mm的小梗死灶。本文对48例老年LI患者的头磁共振成像(MRI)、弥散加权磁共振成像(DWI)和CT血管造影(CTA)等神经影像学结果与临床资料进行分析，探讨脑动脉狭窄与LI的关系。

1　资料与方法

1.1研究对象选自2010年7月至2013年7月住院患者48例，男33例，女15例，年龄60～86〔平均(76.3±5.6)〕岁。入院后由神经专科医师询问病史，详细查体并记录神经系统的体征和血管病危险因素，行头MRI和DWI扫描，进行血常规、血生化、心电图等检查。LI诊断依据第四届全国脑血管病会议制定的标准并经MRI及DWI证实，排除心源性脑栓塞、肿瘤卒中、血液成分异常、感染、自身免疫性疾病等引起的脑梗死。

1.2MRI/DWI检查MRI采用美国生产的GE1.5T超导型MR机及标准头线圈对所有患者进行颅脑扫描。扫描参数为：TR 2 100 ms，TE 24 ms，视野(FOV)：24 cm×24 cm，层厚5 mm，间隔1.5 mm，矩阵：256×256，反转时间750 ms。DWI采用SE平面回波成像(EPI)，采集参数TR/TE：500/108 ms，层厚5 mm，FOV：37.3 xls.lem。矩阵128×128，b值取1 000 s/m2，一次激励成像。弥散敏感梯度分别施加在X、Y、Z方向上得到三组弥散加权图像，自动生成平均弥散图像。MRI显示LI的分布位置，主要包括基底节、放射冠、半卵圆中心、脑干、丘脑。DWI显示弥散受限高信号，表观扩散系数(ADC)显示低信号提示近期梗死灶。

1.3头颈CT血管造影(CTA)CTA采用美国GE公司的Light speed 64排螺旋CT，Nemoto双筒CT专用高压注射器，使用峰值法进行容积扫描，扫描范围从主动脉弓下缘至颅顶。扫描结束后在GE公司的ADW4.4工作站上进行容积重建、血管拉直、曲面重建及管腔分析等后处理。经三维重建图像处理，可清晰显示头颈部11条三维血管：两侧颈动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)，以及两侧椎动脉(VA)和基底动脉(BA)。采用北美症状性动脉内膜切除术研究协助组(NASCET)狭窄测量标准〔2〕，狭窄程度=(颈内动脉管径-最小残存管径)/颈内动脉管径×100%，根据狭窄程度分为：轻度狭窄(狭窄率<50%)，中度狭窄(50<狭窄率<70%)，重度狭窄-闭塞(狭窄率>70%)。

1.4统计学方法应用SPSS13.0软件行χ2检验。

2　结　果

2.1MRI/DWI结果48例患者经DWI证实为LI新发病灶共70个，其中基底节21.4%(15/70)，放射冠38.6%(27/70)，半卵圆中心31.4%(22/70)，脑干5.7%(4/70)，丘脑2.9%(2/70)。

2.2CTA检测出病变血管数量及分布CTA共检测出病变血管82条，单支血管病变12.5%(6/48)，2支血管病变27.1%(13/48)，3支或以上血管病变60.4%(29/48)。颈内动脉狭窄34条(41.5%，其中1条合并动脉瘤)，其次大脑中动脉16条(19.5%)，椎-基底动脉14条(17.1%)。

2.3LI与血管狭窄程度的关系LI好发于轻度(33/70，47.1%)和中度狭窄组(30/70，42.9%)。

3　讨　论

临床上对于LI概念的争议一直没有停止过，从Fisher于1965年基于尸检进行病理诊断后提出“腔隙假说”，到1993年TOAST病因学分型引入“小动脉闭塞(腔隙)”〔3〕，再到2009年ASCO分型提出的“小血管病”〔4〕等，使得目前LI存在3个不同的概念，即“腔隙”、“腔隙性脑卒中”和“腔隙性脑梗死”，混淆着临床医师对LI的理解。因此，必须明确这3个概念的确切含义：腔隙，病理学诊断，指2～20 mm充满脑脊液的空腔，通常没有神经系统症状。腔隙性脑卒中，症状学诊断，具有典型症状和体征的临床脑卒中综合征。LI，影像学诊断，相应的皮质下或脑干梗死灶引起腔隙类型的临床脑卒中综合征。本组资料所有患者基于头MRI/DWI等影像学基础，并有相应的临床症状和体征，也就是经影像学证实有责任病灶的“症状性腔隙性脑梗死”作为入组对象进行相应的临床研究。

LI的危险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症及抽烟等，其中高血压一直被认为是最重要的危险因素〔5，6〕。然而，Hong等〔7〕对445例40岁以上LI患者回顾性研究发现，年龄对LI发病率的作用与高血压相当。老年人血流速度缓慢，内皮功能受损，容易加速脂质沉积形成脂蛋白，使血管平滑肌细胞增生、转型和分泌，血小板易于黏附聚集形成粥样斑块，随着血管粥样硬化性狭窄、小动脉闭塞、斑块破裂等最终导致LI〔8〕。本组研究对象均为老年患者，合并2种以上危险因素者多见(40/48，83.3%)，提示多种危险因素对血管壁的损伤是非常严重的〔9，10〕，这与国外的报道基本一致〔10〕。8例患者未见其他危险因素(8/48，16.7%)，提示年龄作为独立危险因素也可导致LI。

本组资料显示LI主要分布于基底节、半卵圆中心、放射冠，病变血管主要分布颈内动脉系统。推测原因可能与神经解剖有关：基底节和内囊的血流供应均来自颈内动脉系统，主要由大脑中动脉和大脑前动脉的深穿支供血，这些深穿支直接从主干动脉近乎以直角的方式逆行发出，长期受到剪切应力、牵张力及静水压力变化的作用〔11～13〕，容易引起内膜纤维素样坏死、脂质透明变性，使管壁增粗，管腔变窄甚至闭塞，导致腔隙梗死灶的形成〔14〕。

CTA共检测出病变血管82条，主要颈内动脉狭窄多见，轻度狭窄和中度狭窄为主。由于Willis环结构储备的代偿作用，颈内动脉轻度狭窄对脑血流影响较小，引起LI的主要原因是不稳定斑块溃疡、破裂及微栓子脱落引起的远端栓塞；颈内动脉中度狭窄时，血流动力学发生改变，脑微循环低灌注加重，随着血压波动，特别是血压下降时，易发生分水岭脑梗死或LI；当颈内动脉重度狭窄甚至闭塞时，远端穿支动脉缺乏充分的侧支代偿，脑微循环低灌注进行性加重，代谢储备耗尽，导致缺血半暗带不可逆转，最终发生LI或流域性脑梗死〔15〕。本组资料结果与Tejada等〔16〕国外报道基本一致，提示颈内动脉轻、中度狭窄是导致LI的重要血管病变危险因素。此外，本组资料中颈内动脉狭窄合并动脉瘤患者1例，提示其他一些血管因素也可能参与导致LI。

48例患者均行CTA检查，除1例出现前胸轻度皮疹外，未见明显不良反应及不耐受病例，有较高的安全性。所有患者均检出不同程度的血管病变，其中单支血管病变6例，2支血管病变13例，3支或以上血管病变29例，检出率高于经颅多普勒、颈动脉彩超和MRA，假阳性率和假阴性率与DSA相当〔17〕。目前数字减影血管造影(DSA)仍然是评价动脉狭窄的金标准，可直观显示血管直径、狭窄程度、动脉瘤、动脉夹层等，但DSA是一种有创性检查、操作过程复杂、价格昂贵、存在一定的自残风险〔18〕，对斑块类型、有无溃疡、纤维帽是否存在裂隙等〔19〕显示不及CTA，不作为腔隙性脑梗死患者的常规检查。临床上针对多种危险因素的LI患者，除常规CT、MRI等神经影像学检查外，应进一步行血管影像学检查，明确血管病变位置、狭窄程度以及侧支循环建立情况，对LI的治疗、制定二级预防方案及预防复发具有指导意义。

1张春玲，徐忠宝，曲媛，等.腔隙性脑梗死102例患者的脑血流动力学分析〔J〕.中华神经科杂志，2006；39(4)：587-90.

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5Spolveri S，Baruffi MC，Cappelletti C,etal.Vascular risk factors linked to multiple lacunar infarcts〔J〕.Cerebrovasc Dis，1998；8：152-7.

6Fisher CM.The arterial lesion underlying lacunes〔J〕.Acta Neuropathol Berl，1969；12：1-15.

7Hong NR，Seo HS,Lee YH，etal.The correlation between carotid siphon calcification and lacunar infarction〔J〕.Neuroradiology，2011；53：643-9.

8Rush JW，Aultman CD.Vascular biology of angiotensin and the impact of physical activity〔J〕.Appl Physiol Nutr Metab，2008；339(1)：162-72.

9高筱雅，刘亚杰，刘芳.133例腔隙性脑梗死患者DSA结果及临床特点分析〔J〕.中华神经医学杂志，2011；10(1)：91-3.

10Kaul S，Venketswamy P，Meena AK，etal.Frequency clinical features and risk factors of lacunar infarction(data from a stroke registry in South India)〔J〕.Neurol India，2000；2(48)：116-9.

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13Barber M，Wright F,Stott DJ，etal.Predictors of early neurological deterioration after ischemic stroke：a case control study〔J〕.Gerontology，2004；50：102-9.

14Hassan A，Hunt BJ，O′Sullivan M，etal.Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis〔J〕.Brain，2003；126：424-32.

15Yong SW，Bang OY，Lee PH，etal.Internal and cortical border-zone infarction：clinical and diffusion-weighted imaging features〔J〕.Stroke，2006；37：841.

16Tejada J，Diez-Tejedor E，Hernandez-Echebarria L，etal.Does a relationship exist between carotid stenosis and lacunar infarction〔J〕?Stroke，2003；34(6)：1404-9.

17Nonent M，Ben Salem D，Serfaty JM，etal.Overestimation of moderate carotid stenosis assessed by both Doppler US and contrast enhanced 3D-MR angiography in the CARMEDAS study〔J〕.Neuroradiol，2010；5(2)：1016.

18Cloft HJ，Joseph GJ，Dion JE.Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage，cerebral aneurysm，and arteriovenous malformation：a meta-analysis〔J〕.Stroke，1999；30：317-20.

19Seemann MD，Englmeier K，Schuhmann DR，etal.Evaluation of the carotid and vertebral arteries：comparison of 3D SCTA and IA-DSA-work in progress〔J〕.Eur Radiol，1999；9(1)：105-12.

〔2015-03-17修回〕

(编辑赵慧玲/曹梦园)

张惠敏(1955-)，女，硕士，主任医师，硕士生导师，主要从事老年神经病学研究。

周志可(1985-)，男，主治医师，博士，主要从事老年神经病学研究。

R743.3

A

1005-9202(2016)17-4206-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.17.033