老年消化性溃疡患者血清Ⅰ型胶原氨基端前肽、胃泌素水平及其与幽门螺杆菌感染的关系

李　菁

(贵阳市第一人民医院，贵州　贵阳　550002)



老年消化性溃疡患者血清Ⅰ型胶原氨基端前肽、胃泌素水平及其与幽门螺杆菌感染的关系

李菁

(贵阳市第一人民医院，贵州贵阳550002)

〔摘要〕目的探讨老年消化性溃疡患者血清Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)、胃泌素水平及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选取该院老年消化性溃疡患者89例作为研究组，同期选取健康体检者87例作为对照组，采用竞争放射免疫分析法测定血清胃泌素水平，采用双抗体酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清PINP水平。结果研究组血清PINP水平明显低于对照组，血清胃泌素水平明显高于对照组(P<0.05)。老年消化性溃疡患者Hp阳性率为73.03%(65/89)，其中Hp阳性组血清PINP水平明显低于Hp阴性组，血清胃泌素水平明显高于Hp阴性组(P<0.05)。胃溃疡患者Hp根除率为81.25%，十二指肠溃疡患者Hp根除率为90.91%，比较无统计学差异(P>0.05)，根除Hp治疗后，血清PINP水平明显高于根除Hp治疗前，胃泌素水平明显低于根除Hp治疗前(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示，血清PINP与Hp感染呈负相关(r=-0.521，P<0.05)，血清胃泌素水平与Hp感染呈正相关(r=0.613，P<0.05)。结论老年消化性溃疡患者血清PINP明显降低，胃泌素水平明显升高，其中合并Hp感染PINP水平降低幅度更明显，胃泌素水平升高幅度更明显，两者水平与Hp感染具有紧密的关系。

〔关键词〕消化性溃疡； 血清Ⅰ型胶原氨基端前肽；胃泌素；幽门螺杆菌

目前，关于老年消化性溃疡的病理机制尚未完全阐明。相关文献证实，酸性胃液对胃肠道黏膜的消化作用是导致溃疡形成的重要因素〔1〕。本研究探讨老年消化性溃疡患者血清Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)、胃泌素水平及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2014年1月至2015年1月消化内科住院部老年消化性溃疡患者89例作为研究组，均完善X线钡餐、内镜等检查均符合消化性溃疡的诊断标准〔2〕，年龄≥60岁，均自愿参加本研究试验并签署知情同意书。排除标准：合并严重内科器质性疾病，合并消化性溃疡既往史，近期接受非甾体消炎药治疗，合并其他胃肠道疾病、免疫系统疾病、内分泌系统疾病与精神性疾病等患者。同期选取我院健康体检中心的健康体检者87例作为对照组。研究组男60例，女29例，年龄60～86〔平均(69.02±6.21)〕岁，胃溃疡42例，十二指肠溃疡47例男61例，女26例，年龄61～87〔平均(69.11±6.32)〕岁，两组性别与年龄等一般资料比较无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准。

1.2检测方法①PINP：全部研究对象均空腹采集静脉血液标本4 ml，3 500 r/min离心分离10 min，采集血清，置于冰箱中-80℃低温保存待测，采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清PINP水平，严格按照试剂盒说明书操作，PINP试剂盒购自上海美吉生物医药科技有限公司。②胃泌素：全部研究对象均空腹采集静脉血液标本3 ml，采用3 500 r/min离心分离10 min，采集血清，置于冰箱中-80℃低温保存待测，采用竞争放射免疫分析法测定血清胃泌素水平，严格按照试剂盒说明书操作，胃泌素试剂盒购自中国原子能科学研究所。③Hp感染诊断：全部老年消化性溃疡患者采用快速尿素酶试验法测定Hp感染，其中阳性诊断为Hp阳性，阴性诊断为Hp阴性。

1.3治疗方法全部老年消化性溃疡合并Hp感染患者均采用抗Hp三联疗法用以根除Hp，其中32例胃溃疡合并Hp感染患者采用铋剂，胃舒散2.0 g+甲硝唑0.4 g+阿莫西林1.125 g，2次/d，口服，疗程7 d。33例十二指肠溃疡合并Hp感染患者采用质子泵抑制剂，洛赛克20 mg+甲硝唑0.4 g+阿莫西林1.125 g，2次/d，口服，疗程7 d。治疗结束后采用快速尿素酶试验法测定结果显示Hp阴性，转阴4 w后重复测定如为则证实Hp根除。

1.4观察指标比较两组血清PINP、胃泌素水平的差异；比较Hp阳性组与Hp阴性组血清PINP、胃泌素水平的差异；比较Hp根除前后血清PINP、胃泌素水平的差异。

1.5统计学方法采用SPSS18.0软件进行t检验、χ2检验和Pearson相关性分析。

2结果

2.1两组血清PINP、胃泌素水平的比较研究组血清PINP水平〔(20.56±3.02)ng/ml〕明显低于对照组〔(39.66±5.02)ng/ml〕(t=30.66,P<0.05)，血清胃泌素水平〔(149.61±28.54)pg/ml〕明显高于对照组〔(66.97±13.01)pg/ml〕(t=24.62,P<0.05)。

2.2Hp阳性组与Hp阴性组血清PINP、胃泌素水平的比较老年消化性溃疡患者Hp阳性率为73.03%(65/89)，Hp阳性组血清PINP水平〔(18.14±1.65)ng/ml〕明显低于Hp阴性组〔(27.11±4.41)ng/ml〕(t=14.05,P<0.05)，血清胃泌素水平〔(156.21±29.11)pg/ml〕明显高于Hp阴性组〔(131.74±27.61)pg/ml〕(t=3.57,P<0.05)。

2.3根除Hp治疗前后血清PINP、胃泌素水平的比较胃溃疡患者Hp根除率为81.25%(26/32)，十二指肠溃疡患者Hp根除率为90.91%(30/33)，两者比较无统计学差异(χ2=0.59，P>0.05)，根除Hp治疗后，血清PINP水平〔(26.97±4.21)ng/ml〕明显高于根除Hp治疗前〔(18.09±1.59)ng/ml〕(t=14.77,P<0.05)，胃泌素水平〔(131.68±26.24)pg/ml〕明显低于根除Hp治疗前〔(156.18±28.95)pg/ml〕(t=4.69,P<0.05)。

2.4血清PINP、胃泌素水平与Hp感染的关系血清PINP与Hp感染呈负相关(r=-0.521，P<0.05)，血清胃泌素水平与Hp感染呈正相关(r=0.613，P<0.05)。

3讨论

消化性溃疡的病理机制研究结果显示，Hp与胃酸共同参与消化性溃疡的发生与发展，其中胃酸过多与Hp感染在消化性溃疡的形成与发展中发挥重要作用。其中Hp导致消化性溃疡的病理机制主要体现在，①“屋顶漏雨”学说：由于胃黏膜发炎时合并胃穿孔，后者极似“屋顶漏雨”，即胃酸过多形成时胃黏膜形成溃疡面，并给予抑酸制剂时，胃酸减少，溃疡好转甚至痊愈；反之，无胃酸形成或胃酸水平较低时胃黏膜不会形成溃疡面。当胃黏膜完全修复时，方可有效避免胃酸对胃黏膜的损害作用，从而达到有效的溃疡痊愈效果〔3〕。②递质作用学说：当Hp感染时，机体为了抵抗外界物质，从而释放递质，当胃部排空作用导致胃十二指肠黏膜受损时，通过介导递质作用从而导致溃疡形成〔4〕。③胃酸学说：消化性溃疡患者机体胃酸水平明显增高，Hp感染后增加胃酸分泌，从而导致溃疡形成。④胃上皮化生学说：Hp种植于胃十二指肠上皮细胞，当胃十二指肠黏膜受损时则导致溃疡形成〔5〕。因此，在消化性溃疡的发病期间，Hp感染是重要的诱发因素，临床可通过采用抗Hp三联疗法有助于有效根除Hp。但关于老年消化性溃疡患者血清PINP、胃泌素水平的变化及其与Hp感染的关系研究罕见。

本研究结果揭示了血清PINP水平在老年消化性溃疡的诊断与病情程度的评估中具有重要的价值。PINP是Ⅰ型前胶原蛋白分解的前胶原肽，血清PINP水平有助于反映骨细胞合成骨胶原功能〔6〕。因此，血清PINP水平检测是反映骨细胞活性与骨形成功能的重要指标，且其在反映骨转换与骨形成中具有高度特异性与敏感性。老年患者由于机体骨代谢因素较容易出现骨质疏松。相关文献证实，与青年消化性溃疡患者比较，老年消化性溃疡患者血清PINP水平明显降低〔7〕。结合本研究结果，揭示了老年消化性溃疡患者血清PINP水平与Hp感染紧密相关，Hp感染在一定程度上增加了老年消化性溃疡患者骨质疏松的发生风险。相关文献证实，Hp感染患者骨形成与骨吸收功能较正常人群明显降低〔8〕。因此，Hp感染在一定程度上通过降低血清PINP水平，从而增加老年消化性溃疡患者骨质疏松的风险。临床通过采用根除Hp治疗从而提高血清PINP水平，降低老年消化性溃疡患者骨质疏松的风险。

本研究结果还揭示了血清胃泌素水平在老年消化性溃疡的诊断与病情评估中具有重要的意义。胃泌素是指由近端空肠、十二指肠、胃窦黏膜中的G细胞分泌的内分泌激素，其与乙酰胆碱及其受体相结合，再与三磷酸鸟苷结合蛋白发生耦联反应，通过激活膜结合性磷脂酶C，分解膜内磷脂，生成二乙烯甘油与三磷酸肌醇，后者通过激活H+-K+-ATP酶，从而促进H+释放，形成消化性溃疡〔9〕。同时，结合本研究结果揭示了老年消化性溃疡患者血清胃泌素水平与Hp感染具有明显的关系，当Hp感染时，胃泌素自身及其代谢产物通过直接作用于G细胞，间接分解尿素与中和胃酸，降低Hp对D细胞的刺激程度，从而降低了胃泌素的抑制，导致老年消化性溃疡合并Hp感染患者血清胃泌素水平明显增高〔10〕。临床通过根除Hp治疗有助于显著降低胃泌素分泌量，从而达到有效的治疗效果。

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〔2015-12-28修回〕

(编辑袁左鸣/滕欣航)

〔中图分类号〕R57

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)13-3230-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.066

第一作者：李菁(1975-)，女，副主任医师，主要从事消化系统疾病研究。