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能量平衡与代谢疾病

2016-01-30宋智敏李瑜张灵王国卿杨建平古桂雄苏州大学基础医学院江苏苏州53苏州大学儿科临床医学院江苏苏州5003

中国医药指南 2016年15期
关键词:平衡能量

宋智敏李 瑜张 灵王国卿杨建平古桂雄*( 苏州大学基础医学院,江苏 苏州 53; 苏州大学儿科临床医学院,江苏 苏州5003)



能量平衡与代谢疾病

宋智敏1,2李 瑜2张 灵1王国卿1杨建平1古桂雄2*
(1 苏州大学基础医学院,江苏 苏州 215123;2 苏州大学儿科临床医学院,江苏 苏州215003)

【摘要】人体中的物质代谢与人体的能量平衡息息相关,人体物质代谢紊乱可引起人体能量平衡的破坏,反之亦然,故能量平衡与代谢性疾病的发生密切相关,本文根据生物原理,即能量-信息-生命,从整体-细胞-分子的角度简述能量平衡与有关代谢性疾病的发生。

【关键词】能量;平衡;代写疾病

生命科学与物理学和化学等学科发展密切相关。美国物理学家纳尔逊指出:“要将生命系统视为一种特殊的物理系统,强调要从物理学基本原理去理解各种生命现象和预言新的生命现象”。定量化的物理学观点是掌握当代一系列生命科学的不可缺少的理念和方法[1]。

能量守恒定律是自然界普遍的基本定律之一,任何物质都是具有能量的。人体作为一个系统的有机整体,自然也遵从这一定律。地球上数以亿计的各种生物,包括各种植物和动物,共同居中在一个地球,共同构筑了遗传和表观遗传的生态系统。通过此生态系统,各种生物相互适应、相互生存[2]。

当人体正常状态的能量平衡被破坏,不论是在分子水平,细胞水平,或整体水平均可导致能量的异常流动,机体产生一系列适应性的反应,这一过程却与疾病的发生、发展有关。如心血管系统疾病的发生,与血管中血液流动的动能,血液中不同分子的化学能及血管壁的弹性势能平衡的改变有关;先天畸形儿的发生,与胎儿在胚胎发育过程中,其发育时间和空间的能量平衡被破坏有关,人体受到外界抗原物质的刺激,是对机体刺激的一种能量;精神心理疾病的发生,由于人体受到外界各种能量刺激,导致机体内部能量失衡而引起;骨折的发生则可因为人体与其他物体碰撞,所产生的动能传导到骨和肌肉组织中,与机体自身的骨强度不适应所致。在人类,不利的环境条件,如贫困、压力、酒精、营养不良、暴露于各种工业化的污染物、人造化学物质等,均可导致与表观遗传不适应而产生的相关疾病,即特定基因不同寻常的被激活或抑制所导致的各种疾病[2]。

近来,发展了一个新的理论称为多哈理论(即成人疾病的发育起源),其与达尔文的观点相同,反映了当今科学认识的变化,对人类未来的疾病的认识提供了科学应用。在历史长河中,我们的祖先是在提供最基本的食物中,考虑如何打猎、耕耘。而当今,我们有丰富的食物和现代的医药供给,却考虑怎样提高生命质量,考虑环境与疾病的危险。人类在早期发育过程中(包括胎儿期、婴儿期、儿童时期)经历不利因素,子代的组织器官在结构和功能上会发生永久性或程序性的改变,影响成年人糖尿病、代谢综合征、心血管疾病、精神行为异常等慢性非传染性疾病的发生发展,成为成年人慢性非传染性疾病病因研究的重要组成部分,这些的因素均可笼统视为作用于人体的能量。在与表观遗传相关的新陈代谢中,营养和饮食是十分重要的一个方面。在特定的“表观遗传-营养学”中,可稳定表观遗传基因的表达,即已知的表观遗传的作用,如DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重组。总之,在基因组相对静态的DNA结构中,表观遗传的变化具有潜在可逆性,有望达到治疗的效果,或饮食干预效果,即可改变表观遗传编程的不良作用,从而成为预防或治疗疾病的一种措施[2]。肥胖的发生是由于机体摄入的能量与消耗的能量不平衡所致,早期生活环境的质量是决定肥胖和代谢疾病风险的一个重要因素,而表观遗传的修饰过程参与代谢疾病的风险[3],同时,日常的机体活动决定于能量平衡,而不是能量平衡决定于机体活动[4]。

在每一个生态系统中,生物群体与其周围的非生物环境相互形成的有机综合体,是一个开放的综合体,在其内部各组分之间,依次进行着能量流动、物质循环和信息传递[5]。近年来,对代谢性疾病的分子生物学机制的研究已经达到了一个新的高度,由分子-细胞-整体的医学研究方法也越来越被研究者所采纳。如人的机体的能量平衡被外界的力量或自身问题被打破,导致机体能量的转化或者传递的异常,即能量的流动异常。影响机体的分子,细胞的代谢变化,由量变产生质变,最后作用于整个机体。与疾病相关的表观遗传标志物,是疾病危险度的生物标志物,在临床上,具有潜在的干预效应指标[3]。是否对机体造成某些有利或者有害的影响,从而使机体表现出一些相应的病理的现象或一些适应性的改变,中医学的众多研究进展中,能量结和能量平衡疗法也越来越被人接受。本文将从分子-细胞-整体的角度来简述能量的平衡与疾病的关系。

1 能量平衡与糖代谢紊乱疾病

正常人体内存在一整套精细的调节糖代谢的机制,在一次性食入大量葡萄糖之后,血糖水平不会出现大的波动和持续升高。当人体糖代谢发生障碍时可导致高血糖或低血糖,糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病。2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病,多在35~40岁后发病。2型糖尿病患者早期症状不明显,仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前,一般多以饮食治疗和口服降糖药即可。另一部分患者以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需补充外源性胰岛素。

肝脏的ATP合成能力降低与2型糖尿病患者胰岛素抵抗有关[5],当其合成能力下降,储存ATP受损,或其ATP所耗损时,均可引起2型糖尿病。2型糖尿病所致的肥胖患者中,更多的脂质暴露增加人体的氧化应激,可使慢性胰岛素抵抗的人群肝线粒体功能恶化,导致ATP合成能力的减弱[6]。若肝脏ATP合成能力的减弱,则可引起2型糖尿病,即2型糖尿病与能量的合成与消耗的平衡直接相关,因此,人体内能量的平衡是2型糖尿病发生和发展的重要机制。2型糖尿病的治疗主要为控制饮食,减少糖类的摄入量,及应用降血糖药物等,以平衡能量的产生与利用。

2 能量平衡与脂类代谢疾病

动脉粥样硬化(AS)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,则称为动脉粥样硬化。在临床中,大多数的AS患者,血中胆固醇比正常人高,而AS的严重程度随血浆胆固醇水平的升高而加重,特别是低密度脂蛋白,极低密度脂蛋白的水平。

神经肽Y(NPY)是一种在生物体内中枢神经及外周神经广泛表达的肽类物质,有收缩血管、促进血管平滑肌有丝分裂的作用。神经肽Y的改变在动脉粥样硬化及相关的心血管并发症中起重要作用,神经肽Y有促进动脉粥样斑块形成的作用,而其Y1受体拮抗剂可阻断此种作用[7-8],细胞内神经肽Y的存储可导致升高血压和血清胆固醇,可促进动脉内膜平均厚度的增加[9],可见,神经肽Y是机体的血脂含量与AS发生、发展的重要调控信息之一,神经肽Y的受体拮抗剂的研究,为人类治疗心血管疾病可提供有效手段[10]。

动脉粥样硬化人群中常常伴有高胆固醇血症,胆固醇的异常增高则由饮食中摄入过量所致。能量代谢产生的ATP,若被耗竭,摄入过量的胆固醇及脂类,则可导致能量代谢失去平衡,引发脂类代谢失调,细胞内神经肽Y的含量增高和动脉粥样硬化等一系列变化。同理,从能量平衡的观点,在治疗或预防AS时,应使人体的能量失衡状态逆转,如规范饮食,减少胆固醇摄入量[11],加强锻炼,应用促进脂类代谢、扩张血管等药物,以改变机体能量失衡的程度。

综合上述,人类疾病与能量平衡间的密切相关,而在我国传统医学研究中,运用“气血平衡”的疗法治疗疾病,已被更多人所接受,采用能量平衡的原理治疗疾病将是一重大的突破。

参考文献

[1] BaFverstock K.Life as physics and chemistry:A system view of biology[J].Prog Biophy,2013,111(1):108-115.

[2] Mazzio EA,Karam FA.Soliman1 Epigenetics and Nutritional Environmental Signals[J].Integrat Comparat Biol,2014,54(1):21-30.

[3] Graham C,Burdge GC.Environment-physiology,diet quality and energy balance[J].Physiology,2014,134(1):119-122.

[4] Klaas R.Daily physical activity as determined by age,body mass and energy balance[J].Eur J Appl Physiol,2015,115(6):1177-1184.

[5] Schmid AI,Szendroedi J.Liver ATP Synthesis Is Lower and Relates to Sensitivity With Type 2 Diabetes[J].Diabetes Care,2011,34(2): 448-453.

[6] Koliak I,Chrys I.Hepatic energy metabolism in human diabetes mellitus,obesity and non-alcoholic fatty liver[J].Endocrinology,2013,379(1/2):35-42.

[7] Peter H,Florian R,Aitak F,et al.Peptide YY and pancreatic polypeptide in the gut-brain axis[J].Neuropeptides,2012,46(6):261-274.

[8] Macia L,Yulyaningsih E.Neuropeptide Y1 Receptor in Immune Cells Regulates Inflammation and Insulin Resistance Associated [J].Diabetes,2012,61(12):3228-3238.

[9] Gericke MT,Schroeder T.Neuropeptide Y impairs insulin-stimulated translocation of glucose transporter 4 in 3T3-L1 adipocytes through the Y1 receptor[J].Molecular,2012,348(1):27-32.

[10] Yvonne MU,Karen KR.Neuroendocrine circuits governing energy balance and stress regulation[J].Cell Metab,2014,19(6):910-925.

[11] Boughton CK,Murphy KG.Can neuropeptides treat obesity? A review of neuropeptides and their potential[J].Br J Pharmacol,2013,170 (7):1333-1348.

中图分类号:R589

文献标识码:A

文章编号:1671-8194(2016)15-0279-02

基金项目:江苏省预防医学项目(Y2015069);苏州市社会发展项目(SS201329)

*通讯作者

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