苯磺酸氨氯地平致血管源性水肿一例

姚丹艳，姜玲海，朱爱军



苯磺酸氨氯地平致血管源性水肿一例

姚丹艳，姜玲海，朱爱军

作者单位：201508 上海市，复旦大学附属金山医院 药剂科

1　临床资料

男性，79岁，因无明显诱因出现纳差、乏力、体重下降、右上腹疼痛1月余，于2014-11-25来我院心内科就诊。2014-11-3超声心动图检查提示：二尖瓣前叶脱垂伴重度反流，二尖瓣前叶赘生物形成、腱索断裂可能；主动脉瓣钙化伴主动脉瓣轻度反流；左室舒张功能减退；肺动脉高压伴三尖瓣轻度反流。血培养提示：绿色链球菌阳性。外院诊断感染性心内膜炎，予左氧氟沙星抗感染等治疗。

入院后查体：体温36.5℃，心率80次/min，呼吸20 次/min，血压108/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。除心尖部闻及全收缩期吹风样杂音，其余查体无明显异常。

患者高血压病史7年，最高收缩压160 mmHg，服用依那普利10 mg，1次/d，未规律测血压。脑梗死病史7年，胃窦炎病史多年，未服药。否认冠心病、糖尿病等病史。有青霉素皮试阳性、头孢菌素类致面部浮肿过敏史。吸烟、饮酒史30年，均已戒半年。否认冠心病、糖尿病家族史。

临床诊治经过：入院后诊断为感染性心内膜炎，高血压病2级（极高危组），脑梗死后。继续予乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液（0.6 g，1次/d，静滴）抗感染，注射用环磷腺苷葡胺（150 mg，1次/d，静滴）改善心肌代谢，马来酸依那普利（10 mg，1次/d，口服）降压。2014-11-26因肾功能较半月前明显下降，考虑左氧氟沙星致肾损伤可能性大，改用莫西沙星抗感染。2014-12-5至2014-12-12期间，患者血压一直在160/90 mmHg左右波动，予2014-12-12 15:00加用苯磺酸氨氯地平片（5 mg，口服，苏州东瑞制药有限公司，批号140436068）降压，其余治疗不变。当晚约24：00左右，患者右面部突发肿胀，第二日右面部及上唇均质性肿胀，色粉红，无波动感，口内无牙龈肿胀不适，口腔科会诊考虑血管源性水肿，遂停用苯磺酸氨氯地平，其余治疗不变，2 d后肿胀自行消退。2014-12-16马来酸依那普利加量（10 mg，2次/d，口服），并陆续加用呋噻米（20 mg，1次/d，口服）、螺内酯（40 mg，1次/d，口服），血压控制150/80 mmHg左右。直至2014-12-24患者病情稳定出院，未再出现上述症状。

2　讨论

血管源性水肿为Ⅰ型变态反应，可由药物、食物、吸入物或物理刺激等因素引起。患者发生过敏反应前，饮食规律，也无吸入物及其他物理等刺激，仅在加服氨氯地平而其他治疗未变情况下突发，患者病情稳定无法解释此次过敏的发生，且仅停氨氯地平，其他治疗未变，2日后肿胀自行消退，故本患者血管源性水肿 “很可能”为氨氯地平所致。苯磺酸氨氯地平是长效二氢吡啶类钙拮抗剂，具有扩张血管、抗动脉粥样硬化等作用，被广泛用于各类高血压患者；常见的不良反应是潮红、疲劳、水肿、眩晕、头痛、腹痛、恶心、心悸和嗜睡，血管源性水肿为其罕见过敏反应。在ALLHAT研究的9 048例受试对象中，仅有3例发生血管源性水肿。其发生机制尚不明确，可能与刺激缓激肽和一氧化氮的生成有关，但以上作用仅见于动物研究，有待更进一步的临床研究证实。此外，本患者有青霉素和头孢类药物过敏史，也可能与患者的特异体质有关，如可能存在C1酯酶抑制剂基因缺陷等。

（编辑：朱柳媛）

综述

收稿时间：（2015-02-02）

中图分类号：R54

文献标识码：A

文章编号：1000-3614（2016）01-0097-01

作者简介：姚丹艳 药师 大专 研究方向：药物不良反应 Email：754949182@qq.com 通讯作者：朱爱军 Email：zaj222@163.com