青光眼白内障联合术后全身用糖皮质激素致中心性浆液性脉络膜视网膜病变2例

洪莲花　金宝玉*　郭辉玲（吉林延吉延边眼耳鼻喉科医院眼科，吉林 延吉 133000）



青光眼白内障联合术后全身用糖皮质激素致中心性浆液性脉络膜视网膜病变2例

洪莲花金宝玉*郭辉玲
（吉林延吉延边眼耳鼻喉科医院眼科，吉林 延吉 133000）

青光眼；白内障；糖皮质激素；中心性浆液性脉络膜视网膜病变

因全身及眼病应用糖皮质激素后诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病变的文献零星可见。最近延边眼耳鼻喉科医院也遇到了2例全身用糖皮质激素后引起中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病例，报道如下。

1　临床资料

例1：患者女性，61岁。该患因“双眼间断性充血胀痛2年，左眼失明1年，右眼视物不清加重3周”到我院就诊，门诊以双眼闭角型青光眼，双眼年龄相关性白内障介绍入院。既往史：无特殊。入院查：视力：右眼：0.12（不能矫正）左眼：无光感，眼压：右眼：42 mm Hg，左眼：68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），双眼结膜混合性充血，角膜上皮雾状水肿，后弹力层皱褶，双眼前房极浅，瞳孔散大，右眼直径约5.0 mm，对光反射微弱，左眼约7.0 mm，对光反射消失，虹膜部分后粘连，双眼晶状体皮质弥漫性混浊，眼底窥不清。视野检查：右眼视野正常，视敏度下降。眼轴长度：右眼：19.44 mm左眼：19.12 mm，测定人工晶状体度数右眼为33.0 D。B超：双眼玻璃体未见明显混浊，网膜平伏。入院后20%甘露醇250 mL 日2次静点，氯化钾一次0.5 g日3次口服，毛果芸香碱滴眼液日四次滴眼，噻吗洛尔滴眼液日二次滴眼等药物降眼压治疗后眼压降至右眼：13 mm Hg左眼：44 mm Hg，于2014年4月17日在局麻下行右眼青光眼白内障联合术手术过程顺利。术后常规地塞米松10 mg日1次静点，术后第2天前房炎性反应较重，故地塞米松未减量继续10 mg日1次静点，维持8 d。见术眼前房炎性反应控制后，改为地塞米松7 mg日1次静点共5 d。查：视力：右眼：0.1（不能矫正），左眼：无光感。眼压：右眼：15 mm Hg，左眼：44 mm Hg。右眼滤过泡扁平，角膜透明，前房浅，房水清，虹膜根部切除孔通畅，瞳孔部分后粘连，直径约5.0 mm，对光反射迟钝，人工晶状体在位，其前方渗出膜大部吸收，眼底杯盘比0.4，后极部视网膜浅脱离，黄斑中心凹光反射消失。左眼前节同入院，眼底不清。B超：双眼后极部视网膜脱离，局部隆起。诊断为双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变，考虑是糖皮质激素药物不良反应，停用地塞米松静脉点滴，口服强的松逐渐减量。2个月后复查视网膜脱离自行吸收，视力：右眼：0.2（0.3），左眼：无光感，眼压：右眼：15 mm Hg，左眼：43 mm Hg。因左眼复明无望，患者放弃手术。

例2：患者女性，72岁。该患“双眼视力逐渐下降伴左眼间断性异物感2年”到我院就诊，门诊以双眼闭角型青光眼，双眼年龄相关性白内障介绍入院。既往史：无特殊。入院查：视力：右眼：0.04（0.25），左眼：0.04（0.2），眼压：右眼：23 mm Hg，左眼：41 mm Hg，双眼无充血，角膜透明，前房浅，瞳孔圆，直径右眼约2.5 mm，对光反应良好，左眼约3.0 mm，对光反应迟钝。双眼晶状体核性混浊，眼底杯盘比：右眼：0.6，左眼：0.7，双眼视网膜平伏，中心凹光反射不清。视野检查：双眼视野缩窄。眼轴长度：右眼：21.95 mm，左眼：21.94 mm。入院后20%甘露醇250 mL 日2次静点，醋甲唑胺片50 mg日2次口服，氯化钾一次0.5 g日3次口服，噻吗洛尔滴眼液日2次滴眼等药物降眼压治疗后眼压降至右眼：14 mm Hg，左眼：21 mm Hg，于2014年12月5日在局麻下行左眼青光眼白内障联合术，术后常规予以氯化钠250 mL加地塞米松10 mg，日1次静点。术后第1天，患者诉右眼视力下降，查视力：右眼：0.02 （0.12），左眼：0.02（0.1），眼压：右眼：15 mm Hg，左眼：11 mm Hg。右眼眼前节同入院。左眼：滤过泡弥漫性隆起，角膜透明，前房深度正常、房水清亮，虹膜根部切除孔通畅，瞳孔圆，直径约5.0 mm，对光反射迟钝，人工晶状体在位，玻璃体透明。双眼底杯盘比：右眼：0.6，左眼：0.7，双眼后极部视网膜灰白色隆起，中心凹光反射消失。B超：双眼后极部视网膜脱离，眼球后壁粗糙。诊断为双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变，考虑是药物不良反应，地塞米松渐减量。1周后复查，双眼视网膜脱离复位，黄斑区水肿消失，中心凹反光出现。视力：右眼：0.04（0.25），左眼：0.2 （0.3）。眼压：右眼：15 mm Hg，左眼：12 mm Hg。

2　讨 论

1984年Wakakura报道激素可诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病变［1］。临床特点多为双眼、年龄偏大、女性为多。大剂量应用糖皮质激素诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病变的机制为：糖皮质激素损害色素上皮或他们之间的紧密连接［2］。个体血-视网膜屏障对糖皮质激素易感性不同［3］。本文所见2例均为高龄女性，闭角型青光眼眼轴偏短者，停用糖皮质激素后未做激光治疗自行恢复。我们认为眼轴偏短者尤为注意激素诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病变。眼轴偏短是不是先天易感性人群有待于研究。糖皮质激素诱发中心性浆液性脉络膜视网膜病变应与术后交感性眼炎、脉络膜渗漏综合征相鉴别。

［1］ Wakakura M，Ishikawa S.Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid treatment［J］.Br J Ophthalmol，1984，68 （5）：329-331.

［2］ 李志华，彭晓燕.中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究现状［J］.国外医学眼科学分册，2004，28（2）：120.

［3］ 张日佳，陈剑.糖皮质激素与中心性浆液性脉络膜视网膜病变［J］.国外医学眼科学分册，2003，27（4）：220-225.

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