急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的临床观察与分析

夏 波

（辽宁省大连市金州区第一人民医院急诊科，辽宁 大连 116100）



急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的临床观察与分析

夏 波

（辽宁省大连市金州区第一人民医院急诊科，辽宁 大连 116100）

【摘要】目的 探析急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的临床特点。方法 选择我院2014年7月至2015年6月之间收治的66例急性一氧化碳中毒心肌损伤患者作为观察对象，回顾性分析患者的临床资料，观察分析治疗过程中患者心电图变化与心肌酶检测结果。结果 急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平均出现明显上升，对比100例健康对照组差异显著（P＜0.05），这一变化随着病情的加重越来越明显；同时，患者的心电图出现程度不一的变化。结论 急性一氧化碳中毒患者存在血清心肌酶上升的趋势，通过研究心肌酶水平与心电图能够判断患者的心肌损伤程度，对于指导抢救具有重要意义。

【关键词】急性一氧化碳中毒；心肌损伤；临床观察

一氧化碳可通过呼吸道进入人体肺泡，通过血液循环与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，进而导致心肌缺氧损伤［1］。一旦人体中一氧化碳的含量超出0.01%就有发生中毒的危险。由于煤气炉以及燃气热水灶的大量应用，一氧化碳中毒的人数较多，临床医师在抢救过程中往往重视患者脑损伤，忽视了对心肌产生的不良影响，很可能对患者生命构成威胁［2］。我院对66例急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平与心电图变化结果进行分析，观察一氧化碳对心肌造成的损伤，为疾病的临床治疗提供科学的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2014年7月至2015年6月之间送至我院进行治疗的66例急性一氧化碳中毒心肌损伤患者作为观察对象，主要临床表现为不同程度意识障碍、头昏、心悸、恶心、四肢乏力甚至昏迷，少数患者发生强直性全身肌肉痉挛和大小便失禁现象。根据《职业性一氧化碳中毒诊断标准》中的相关内容［3］，66例患者中有轻度中毒患者34例、中度患者16例、重度患者16例；其中男性37例、女性29例；年龄在18～49岁，平均为（31.6±3.9）岁；排除既往心脏疾病患者。另外选择100例行体检的健康人作为对照组，其中男性59例、女性41例；年龄在20～55岁，平均为（33.6±4.4）岁。对比两组基线资料差异小，无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法：所有患者在入院之后进行常规抢救干预，如给予吸氧、高压氧治疗，使用脱水机、营养心肌等药物干预，预防感染以及并发症的发生，与此同时测量患者心肌酶水平、予以常规心电图检查。心肌酶指标主要有AST（天冬氨酸转氨酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）。

1.3 统计学方法：应用SPSS18.0统计学软件对本文中得到的数据资料进行分析处理，计数资料采用率（%）表示，比较通过卡方值检验；计量资料使用均数±标准差表示，比较采用t值检验。以P＜0.05代表差异结果具有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗结果与心肌酶指标对比：66例急性一氧化碳中毒患者中有63例治愈，死亡患者3例，治愈率为95.45%，病死率为4.55%。

观察组患者平均AST水平为（60.6±11.5）U/L、对照组为（19.8± 7.9）U/L，观察组LDH为（299.5±89.6）U/L、对照组为（114.5±62.1）U/L，观察组CK水平为（561.7±128.5）U/L、对照组为（113.4±18.4）U/L，观察组CK-MB为（59.3±8.9）U/L、对照组为（10.1±4.8）U/L。对比观察组和对照组差异结果显著，具有统计学意义（P＜0.05）。

66例急性一氧化碳中毒患者中，轻度患者的AST、LDH、CK以及CK-MB水平分别为（24.9±9.6）U/L、（122.5±77.6）U/L、（124.4 ±21.7）U/L以及（14.3±4.9）U/L；中度分别为（44.8±9.7）U/L、（217.9±9.3）U/L、（885.4±164.9）U/L以及（58.9±7.9）U/L；重度患者分别为（92.4±11.7）U/L、（369.2±61.9）U/L、（1534.8± 321.6）U/L以及（155.1±26.7）U/L。随着病情严重程度的增加，心肌酶水平呈现明显上升趋势，差异结果具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 患者心电图变化情况：66例急性一氧化碳重度患者发生心电图未发生改变有19例，占28.79%，此外47例患者发生异常，占71.21%。其中25例患者发生ST-T段改变、12例患者发生窦性心动过速、4例患者发生传导阻滞、4例患者房性期前收缩以及2例患者出现心房纤颤。

3 讨 论

一氧化碳属于碳物质燃烧不完全产物，属于无味气体，通过呼吸道可进入人体血液循环，非常容易与血红蛋白结合，造成丧失携氧能力，进而导致组织窒息，细胞均有较大的毒性，尤其是是对于大脑皮质的影响最为严重。根据相关资料报道，一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的200倍，而与血红蛋白解离的的速度慢于氧气3600倍［4］。其原因在于，一氧化碳属于极性分子之一能够影响组织细胞呼吸与氧化过程，很大程度上阻碍了细胞对于氧气的利用。人体神经系统对缺氧耐受性最差，因此属于最先受到影响的系统，人们在意识到出现一氧化碳中毒的情况下已经较晚，由于大脑皮质受到麻痹损害，不能有效的自救。严重的情况下可能发生缺氧窒息死亡，或是造成永久性的神经系统损伤［5］。

本组中，通过患者心电图检查结果与心肌酶水平，能够较好的发展心肌损伤情况。患者中70%以上均出现不同类型与程度的心电图改变，以ST-T段变化最为多见；不同的心肌酶指标中，CK-MB的来源只有心肌细胞，因此具有很好的敏感性与特异性，LDH阳性检出率也能够达到95%以上，是判断急性一氧化碳中毒患者心肌损伤程度的重要指标，还能够作为患者治疗与预后情况的判断标准。本组中，观察组患者的心肌酶指标显著高于对照组，同时组内差异非常大，随着中毒程度的增加，患者心肌酶指标逐渐上升，提示心肌酶与急性一氧化碳中毒患者心肌损伤之间存在密切的关系。因此，在急性一氧化碳中毒患者的救治中，除了改善患者的脑损伤以及中枢神经系统造成的临床症状之外，还应当积极对患者心肌损伤予以治疗，保护患者心功能。通过加强心电图监测与心肌酶检查掌握患者的动态损伤水平，判断患者预后。

参考文献

［1］ 孙中吉，杨朝斌，王辉，等.左旋肉碱对一氧化碳中毒后血清心肌损伤标志物水平的影响［J］.中国危重病急救医学，2011，23（12）:739-742.

［2］ 谭秀岭，任绪功，陈玉国，等.急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中N-末端前脑钠肽水平的相关性［J］.中华劳动卫生职业病杂志，2010，28（6）:454-455.

［3］ 李玉英.血清肌钙蛋白及心肌酶谱在急性一氧化碳中毒心肌损伤中的临床意义［J］.山东医学高等专科学校学报，2013，35（1）:34-36.

［4］ 陈士轩，滕哈乐，牛红霞，等.依达拉奉治疗中重度一氧化碳中毒后心肌损伤的效果［J］.中国医药导报，2015，12（28）:112-115.

［5］ 杨政.一氧化碳中毒致横纹肌溶解、急性肾损伤、下肢肌层静脉血栓及急性心肌损伤1例临床分析［J］.中国中西医结合肾病杂志，2012，13（7）:644.

［6］ 李敬，孔繁托，刘晓婷，等.急性一氧化碳中毒患者心肌损伤程度与和肽素及缺血修饰白蛋白水平的相关性分析［J］.中国医师进修杂志，2014，37（3）:1-4.

［7］ 杜宇，牟奕，刘莉，等.中-重度急性一氧化碳中毒患者急诊预后评估的研究［J］.现代预防医学，2012，39（20）:5452-5455.

中图分类号：R595.4；R542.2

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2016）01-0170-02