急性脑梗死病情程度与血小板活化、聚集状态的相关性及临床意义

石磊

急性脑梗死病情程度与血小板活化、聚集状态的相关性及临床意义

石磊

目的探讨急性脑梗死病情程度与血小板活化、聚集变化的相关性。方法120例急性脑梗死患者, 根据梗死体积分为大梗死组37例(体积＞10 cm3)、中梗死组41例(体积5～10 cm3)以及小梗死组42例(体积＜5 cm3), 选取性别年龄相匹配的40例健康人作为对照组, 分别检测各组血小板P-选择素(CD62P)(全血流式细胞术)以及血小板最大聚集率(MAR)(比浊法)。结果急性脑梗死患者血小板CD62P水平、花生四烯酸(AA)诱导下血小板MAR(MARAA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导下血小板MAR (MARADP)显著高于对照组(P＜0.05), 且大梗死组、中梗死组、小梗死组间CD62P、MARAA以及MARADP差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化、聚集水平明显增强, 脑梗死体积越大,病情越重, 血小板活化、聚集指标升高越明显。

急性脑梗死；血小板活化；血小板聚集

急性脑梗死严重危害患者的生活质量和生命安全, 是临床高致残致死疾病, 其发病机制复杂, 直至目前临床尚未完全阐明其具体发病机制。近年来, 有研究［1,2］发现血小板在急性脑梗死病情变化中扮演关键角色, 其作为急性脑梗死的主要危险因素之一, 对于疾病的发生、恶化具有重要影响。本实验通过对比分析不同人群血小板CD62P水平、血小板MAR的水平, 旨在分析血小板活化、聚集状态与急性脑梗死之间的关联, 为临床进一步明确急性脑梗死发病机制提供依据, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 全部急性脑梗死病例均来自于本院神经内科2014年9月～2015年8月确诊的120例患者, 所有患者在入院时均进行CT和核磁共振成像(MRI)检查, 根据Pullicino体积公式测算出梗死区域体积后, 将120例脑梗死患者分为大(37例, 体积＞10 cm3)、中(41例, 体积5～10 cm3)、小梗死(42例, 体积＜5 cm3)三组, 同时选取性别年龄相匹配的40例健康人作为对照组。本实验中病例纳入标准：①符合中华医学会急性脑梗死的相关诊断标准［3］, 经影像学检查明确诊断；②发病时间＜48 h；③首次发病；④仅15 d内无抗凝治疗、应用影响血小板功能药物的治疗史；⑤知情同意实验内容。排除标准：①合并心、肝、肾等功能异常；②合并高血压、肿瘤、自身免疫性疾病、感染、代谢异常等疾病； ③合并精神异常、广泛脑梗死者；④近期具有抗凝治疗史。对照组为本院同期体检证实身体健康的成年人, 经过严格的全部检查,对照组成员均排除了冠心病、糖尿病史、高血压、出血倾向等异常, 且1周内无抗凝、溶栓、影响血小板变化的治疗；既往无脑梗死、脑出血等脑血管疾病史, 无脑卒中家族聚集史。本实验方案经过伦理委员会审查, 符合伦理学要求, 医院伦理委员会追踪实验全程。 大梗死组37例患者中男23例,女14例, 年龄最小41岁, 最大72岁, 平均年龄(58.19±6.28)岁；中梗死组41例患者中男25例, 女16例, 年龄最小40岁,最大74岁, 平均年龄(57.86±6.54)岁；小梗死组42例患者中男27例, 女15例, 年龄最小42岁, 最大73岁, 平均年龄(58.51±6.41)岁；对照组中男25例, 女15例, 年龄最小40岁, 最大71岁, 平均年龄(57.91±6.32)岁。四组间性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2检测方法 首先采集血液标本：清晨空腹抽取5 ml外周静脉血, 应用枸缘酸钠抗凝管收集后, 应用离心机将标本离心(800 r/min, 5 min)留取上层富含血小板的血浆, 待测。然后检测CD62P：严格依据全血流式细胞术操作方法, 应用FC-500流式细胞仪对血小板CD62P水平进行测定, 本实验中实验所用的CD62P单克隆抗体均为Becton-Dickinso公司生产。检测血小板MAR ：取血液标本, 依据比浊法操作流程,利用LBY-NJ2血液分析仪对MARAA、MARADP进行测定。

1.3统计学方法 应用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

各组间血小板CD62P、MARAA、MARADP检测结果比较,大梗死组血小板CD62P表达量为(35.57±13.13)%, MARAA为(68.75±16.64)%, MARADP为(73.55±16.53)%；中梗死组分别为(27.68±12.59)%、(62.17±15.78)%、(67.91±14.85)%；小梗死组分别为(20.67±11.28)%、(55.18±14.62)%、(63.45± 18.25)%；对照组分别为(13.14±5.71)%、(49.27±13.69)%、(57.31±14.28)%；大梗死组CD62P表达量、MARAA、MARADP水平最高, 其次为中梗死组, 再次为小梗死组, 对照组最低,各组间血小板CD62P表达量、MARAA、MARADP相比, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

血小板的活化、粘附以及聚集对于急性脑血管疾病的形成和恶化具有关键作用, 目前关于血小板与急性脑出血的关系已经成为临床研究的热点。血小板具有活化和聚集两大功能, 检测血小板活化、聚集指标能够准确反映血小板的活性。目前, 有研究证实急性脑梗死患者的血小板活化、聚集指标显著异于健康人, 其改变情况与梗死大小、病变程度关系密切。CD62P作为血小板上的膜糖蛋白之一, 血小板活化后, CD62P能够从胞质内迅速转移至细胞表面, 启动、介导血小板产生粘附白细胞、内皮细胞的作用, 其作为特异性最高的血小板活化分子标志物, 是判断血小板活化的金标准［2,3］, 因此, 本试验检测血小板CD62P以观察血小板活化程度, 充分保障了实验具有高可靠性。血小板MAR能够反映活化血小板的粘附、聚集能力, 而内皮细胞损伤、血小板活化、聚集是动脉粥样硬化形成的关键因素, 而动脉粥样硬化是脑血管疾病形成的基础, 因此, 研究血小板聚集状态对于分析脑血管疾病发生机制十分重要。本实验结果显示, 急性脑梗死发生后, 其血小板CD62P水平、MARAA以及MARADP显著提高, 且显著高于健康人群, 同时, 不同梗死体积的患者相比, 梗死体积越大, 血小板CD62P水平、MARAA、MARADP升高幅度越大, 说明血小板的活化、聚集状态不仅与急性脑梗死的发生有关, 而且与病情严重程度密切相关。

综上所述, 血小板的活化、聚集状态与急性脑梗死病情程度密切相关, 监测血小板活化、聚集指标变化, 有利于判断急性脑梗死的病情和预后。

［1］梁红梅, 黄华, 邓宝佳, 等.急性脑梗死患者血小板参数及聚集率变化的临床意义.国际检验医学杂志, 2014, 35(13):1694-1696.

［2］张育锋, 黄东平, 黄炳坤, 等.血小板参数与急性脑梗死发病的相关性研究.临床医学工程杂志, 2015, 22(1):67-68.

［3］胡瑛, 朱蓝玉, 张冬, 等.急性脑梗死血小板活化状态的检测及临床意义.中国医药科学杂志, 2012, 2(12):107-109.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.015

2015-09-28］

110101 沈阳市第二中医医院急诊科