心肌酶和cTnI对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的诊断价值

陈士轩，牛红霞，褚晓雯，肖青

(首都医科大学电力教学医院急诊科,北京　100073)



心肌酶和cTnI对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的诊断价值

陈士轩，牛红霞，褚晓雯，肖青

(首都医科大学电力教学医院急诊科,北京100073)

【摘要】目的：评估肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin, cTnI)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP)心肌损伤的诊断价值。方法：选取急性ACOP患者66例设为ACOP组，健康体检者39例作为对照组。比较两组血清CK、CK-MB及cTnI水平。同时比较ACOP轻度中毒、中度中毒和重度中毒3组患者血清上述3指标值。结果：ACOP组CK、CK-MB、cTnI水平均显著高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)。轻度中毒组cTnI水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；中、重度中毒组CK、CK-MB、cTnI水平均高于对照组及轻度中毒组，差异均有统计学意义(P<0.01)；重度中毒组CK-MB、cTnI水平高于中度重度组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：cTnI对ACOP后心肌损伤的诊断价值明显优于CK、CK-MB，为判断ACOP患者心肌损伤程度、评估病情的重要指标。

【关键词】急性一氧化碳中毒；心肌肌钙蛋白；心肌损伤；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是急诊最常见的危急重症之一，对身体多器官系统功能，尤其对缺氧敏感的脑和心脏易造成严重损伤[1-2]。ACOP致心肌损伤发生率为13.58%～32.00%，其严重程度随中毒程度加重而显著增加。因心肌损伤的早期多无明显主观症状而延误诊治，导致急性左心衰、心源性休克或严重心律失常等并发症，因此早期发现和干预治疗对预防心肌损伤具有重要意义[3]。本研究评估肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)对ACOP心肌损伤的诊断价值，探寻心肌损伤的最佳标记物，现报告如下。

1资料和方法

1.1　一般资料

选取2012年10月至2014年12月首都医科大学电力教学医院急诊科66例急性ACOP患者(ACOP组)。其中，男性45例，女性21例；年龄21～63岁，平均(37.6±6.6)岁。患者均有明确的一氧化碳(CO)接触史、典型的临床症状，经血液碳氧血红蛋白检查确诊。患者均有程度不等的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、呼吸困难、嗜睡、意识模糊甚至昏迷，发现到就诊在0.5～1 h。依据ACOP诊断标准及分级[4]：轻度中毒19例；中度中毒31例；重度中毒16例。另选取同期健康体检者39例作为对照组，其中男26例，女13例，年龄19～60岁，平均(38.3±6.8)岁。两组均无心脑肾等慢性病史，在年龄、性别等一般资料上差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会批准，所有患者或家属均知情同意。

1.2　治疗与检测方法

所有患者入院后，常规给予高压氧治疗，静脉滴注甘露醇、醒脑静、能量合剂、依达拉奉等。入院6 h后采集静脉血，离心分离血清，检测CK、CK-MB、cTnI水平。对照组于体检当天采集静脉血检测CK、CK-MB、cTnI。化学发光法测定cTnI(美国雅培公司Ci8200全自动生化免疫分析仪、试剂盒)，酶联免疫荧光法检测CK、CK-MB(美国BECKMAN公司Dx800全自动生化分析仪、试剂盒)。

1.3　观察指标

观察ACOP组及对照组患者血清CK、CK-B及cTnI水平。同时比较ACOP轻度中毒、中度中毒和重度中毒3组患者血清上述3个指标值。

1.4　统计学分析

2结果

2.1　两组CK、CK-MB、cTnI水平比较

ACOP组CK、CK-MB、cTnI水平均显著高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)，见表1。

表1　ACOP组与对照组CK、CK-MB、cTnI水平

2.2　不同中毒程度CK、CK-MB、cTnI水平比较

轻度中毒组cTnI水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；中、重度中毒组CK、CK-MB、cTnI水平均高于对照组及轻度中毒组，差异均有统计学意义(P<0.01)；重度中毒组CK-MB、cTnI水平高于中度重度组，差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。

表2　不同中毒程度与对照组CK、CK-MB、cTnI水平

3讨论

CO中毒主要引起组织缺氧，体内代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最容易遭受损害[5]。其机制可能为：(1)CO与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)迅速结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)而不易解离，失去携氧能力，造成组织细胞缺氧。(2)高浓度的CO还可与肌球蛋白Fe2+结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。(3)CO与还原型的细胞色素氧化酶Fe2+结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍组织对氧的利用。(4)缺氧造成血管内皮细胞脱落，使血小板激活、聚集并黏附，形成血栓，激活自由基[6]。(5)常规的高压氧治疗会造成再灌注损伤和自由基[7]。ACOP通过上述多种机制引起心肌损，其病理改变主要表现为心肌内点状出血、灶性坏死、心肌间质充血水肿、心肌纤维断裂及横纹肌溶解[8]，血清cTnI和心肌酶升高。Henry等[9]研究发现中、重度ACOP患者常合并明显的心肌损害，易导致急性左心衰竭、心源性休克或严重的心律失常。

CK、CK-MB是急性心肌梗死心肌损伤的重要标记物，广泛存在于心、脑、肾等脏器和肌肉中[10]。由于ACOP不仅损伤中枢神经系统，还可损伤多器官，引起肌肉痉挛，横纹肌溶解等，造成CK、CK-MB明显升高[11]。另外，高压氧治疗的再灌注损伤也会导致上述组织器官损伤，引起CK、CK-MB水平的升高。ACOP致横纹肌损伤常与心肌损伤合并存在，CK、CK-MB水平的升高更大程度上提示横纹肌的损伤，因此在反映心肌损伤方面其特异性不高[12]，不能诊断微小的心肌坏死。cTnI是心肌收缩的调节蛋白，仅存在于心房肌和心室肌中，是心肌特异性抗原，对评估微小的心肌损伤具有很高的灵敏性和特异性。与传统的心肌酶谱相比，对心肌损伤能作出更早、更准确的判断，且cTnI与心肌损伤面积呈正相关[13]。研究[14]表明cTnI可作为诊断ACOP伴心肌损伤的特异性指标。

本研究发现，CK、CK-MB、cTnI水平随着中毒程度的加重而逐渐升高。轻度中毒组CK、CK-MB水平与对照组比较，差异并不明显。轻、中、重度重度组之间CK、CK-MB水平差异显著；轻度中毒组cTnI水平显著高于对照组，且各组之间差异显著，与焦丽强等[15]的研究一致。结果提示cTnI与病情呈正相关，对判断ACOP后心肌损伤敏感性高于CK及CK-MB，可作为ACOP后心肌损伤的最佳标记物。

综上所述，cTnI对ACOP后心肌损伤的诊断价值明显优于CK、CK-MB，为判断ACOP患者心肌损伤程度、评估病情的重要指标。

参考文献

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[15]焦丽强，李霞，于明克，等. 急性一氧化碳中毒程度与心肌损伤关系的探讨[J].中国急救医学，2010，30(5)：474-475.

(学术编辑：李秀英)

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Diagnostic values of CK and cTnI in myocardial injury after ACOP

CHEN Shi-xuan,NIU Hong-xia,CHU Xiao-wen,XIAO Qing

(DepartmentofEmergency,ElectronicPowerTeachingHospitalofCapitalMedicalUniversity,Beijing100073,China)

【Abstract】Objective：To evaluate the diagnostic values of creatine kinase (CK), creatine kinase isoenzyme (CK-MB) and cardiac troponin (cTnI) in myocardial injury after acute carbon monoxide poisoning (ACOP).Methods： A total of 66 ACOP patients and 39 healthy people undergoing physical examination served as ACOP group and control group, respectively. Levels of serum CK, CK-MB and cTnI were compared between two groups. Meanwhile, the levels of above 3 indexes were also compared among mild, moderate and severe poisoning groups.Results：ACOP group was evidently higher in CK,CK-MB and cTnI levels than control group,and the differences were significant (P<0.01). Mild poisoning group was markedly higher than control group in cTnI level (P<0.01); moderate and severe poisoning groups were prominently higher in CK, CK-MB and cTnI levels than control group and mild poisoning group (P<0.01); and severe poisoning group was obviously higher in CK-MB and cTnI levels than moderate poisoning group, and there was significant difference (P<0.01). Conclusion：cTnI is superior to CK and CK-MB in the diagnosis of myocardial injury after ACOP, and is an important index for the diagnosis of myocardial injury severity and evaluation of disease conditions in ACOP patients.

【Key words】Acute carbon monoxide poisoning; Cardiac troponin; Myocardial injury; Creatine kinase; Creatine kinase isoenzyme

通讯作者：蔡业平，E-mail: 20685562@qq.com

作者简介：戴新贵(1981-)，男，湖南祁阳人，博士，主治医师，主要从事危重病医学研究。

收稿日期：

基金项目：郴州市第一人民院科研项目(N2010-055)2014-11-17

doi：10.3969/j.issn.1005-3697.2015.06.02

【中图分类号】

【文章编号】1005-3697(2015)06-0745-03R446.1

【文献标志码】A