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外周血白细胞水平与老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗预后的关系

2015-12-29刘大一,王智昊,潘震华

中国老年学杂志 2015年10期
关键词:白细胞心肌梗死

外周血白细胞水平与老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗预后的关系

刘大一王智昊1潘震华李颖

(大庆油田总医院心内科,黑龙江大庆163001)

摘要〔〕目的探讨入院时外周血白细胞(WBC)计数水平与老年ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)心血管预后的相关性。方法STEMI急诊老年PCI老年患者,以入院即刻外周血WBC计数(×109/L)分为< 10组、10~12组、12~14组、14~16组、≥16组,分析各组30 d的心血管终点事件。结果外周血WBC≥12×109/L的所有患者中,随外周血WBC计数升高急诊PCI术中发生慢血流或无复流发生率增加,30 d联合终点事件及死亡率与外周血WBC计数呈正相关。外周血WBC≥10×109/L的所有患者中,随外周血WBC计数升高,各组间死亡率呈增加,外周血WBC水平与肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶及N端脑钠肽测定正相关,与左心室射血分数(LVEF)负相关。结论入院时外周血WBC计数是老年STEMI患者急诊PCI近期心血管事件预后的独立危险因素。

关键词〔〕心肌梗死;冠状动脉介入治疗;白细胞

中图分类号〔〕R473〔

基金项目:国家重点科室老年病科专项基金(2014年)

通讯作者:王智昊 (1980-),女,博士,主治医师,主要从事老年心血管疾病的诊疗工作。

1吉林大学第一医院老年病科

第一作者:刘大一(1980-),男,硕士,主治医师,主要从事心内电生理和射频消融术工作。

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠状动脉易损斑块破裂暴露内皮下胶原,进而激活血小板及凝血因子,导致急性血栓形成,并阻塞冠状动脉导致心肌缺血缺氧坏死。外周血及易损斑块内的白细胞(WBC)计数对粥样斑块脂质核心的扩大、纤维组织完整性的破坏及细胞外基质的降解均有重要意义,可能是导致斑块不稳定的促发因素。国内外多项研究〔1〕表明,外周血WBC水平越高,STEMI并发症的发生率及病死率越高,二者呈显著正相关。但外周血WBC对老年STEMI急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)预后影响国内外尚无报道。本研究观察入院外周血WBC水平与老年STEMI患者急诊PCI近期病死率和心血管事件的发生率。

1对象与方法

1.1一般资料选择2008年1月至2014年5月在大庆油田总医院心血管病中心连续入选的832例老年STEMI急诊PCI患者。入选标准:症状出现12 h内的STEMI患者伴2个相邻导联ST段持续抬高或新出现的左束支传导阻滞,并入院后行急诊PCI患者。排除标准:伴有抗凝禁忌证、1型糖尿病、已知的肾功能损害(血肌酐>165 μmol/L)、高钾血症(血钾>5.5 mmol/L)、急性期感染、肿瘤、活动性关节炎或急性脑血管意外。

1.2方法入院即刻行血常规检查记录外周血WBC水平,并收集患者基线资料,包括性别、年龄、既往史(高血压、糖尿病及心力衰竭病史)、收缩压、心功能Killip分级、住院期间药物治疗等。记录发病后30 d全因死亡、心力衰竭、心源性休克、再次心肌梗死、致死性心律失常及联合终点事件。以入院时即刻外周血WBC水平将所有患者分成WBC< 10×109/L组、(10~12)×109/L组、(12~14)×109/L组、(14~16)×109/L组、≥16×109/L组。

2结果

2.1各组患者一般临床特征所有入选老年STEMI接受急诊PCI患者外周血WBC水平呈正态分布,外周血WBC≥10×109/L的四组患者中,入院血糖水平、女性、入院时心率水平、前壁心肌梗死、既往高血压、糖尿病发生率均高于外周血WBC计数<10×109/L组(P<0.05),外周血WBC水平与心率水平、前壁心肌梗死、中性粒细胞/淋巴细胞比值呈正相关(P<0.05)。见表1。

2.2各组患者发生心血管事件的单因素分析所有患者随外周血WBC计数升高,各组间死亡率呈增加趋势(P<0.05)。除在<10×109/L组、(10~12)×109/L组外,随外周血WBC计数升高, 急诊PCI术中发生慢血流或无复流发生率增加(P<0.05)。外周血WBC计数≥14×109/L各组再次发生心肌梗死发生率增加(P<0.05)。30 d内KillipⅡ~Ⅲ级、致死性心律失常及心源性休克在<10×109/L组、(10~12)×109/L组、(12~14)×109/L组差异不显著(P>0.05),其余2组发生率与WBC计数呈正相关。30 d联合终点事件发生率在≥14×109/L各组,与WBC计数呈正比(P<0.05)。见表2。

2.3各组患者心肌损伤标志物及心功能参数比较随外周血WBC升高,各组肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)呈显著增加(P<0.05)。N端脑钠肽测定(N-BNP)随外周血WBC增高呈正相关(P<0.05)。左心室射血分数(LVEF)与外周血WBC呈负相关(P<0.05)。见表3。

2.4各组患者发生心血管事件的多因素回归分析采用Logistic多因素回归分析患者30 d死亡率和联合终点事件的影响因素,在校正年龄、性别、既往病史、入院基线资料后,将外周血WBC计数分组作为分类变量进行多因素回归分析显示,与<10×109/L组患者相比,除(10~12)×109/L组外,其余各组死亡率均显著增加(P<0.05)。外周血WBC≥12×109/L患者联合终点事件风险显著增加(P<0.05)。见表4。

表1 不同WBC水平各组患者基线资料和住院期间药物治疗情况 ± s, n(%)〕

与<10×109/L组比较:1)P<0.05,下表同

表3 入院时WBC水平与心肌损伤标志物及心功能参数(心肌梗死发病后24 h)关系 ± s)

表4 多变量Logistic回归分析入院外周血WBC对30 d死亡和联合终点事件的预测价值

3讨论

本研究提示WBC水平高的老年STEMI患者具有更大面积心肌梗死,Killip分级更高,心功能下降。老年STEMI患者入院时外周血WBC越高,急诊PCI术中发生无复流或慢血流的概率就越大,二者呈正相关,可能与升高的WBC使微小血管的内皮功能失调以及微小血管病变导致无复流发生等有关〔2〕。缺血时产生的大量趋化因子激活WBC,并趋化WBC向缺血组织游走,大量增多的WBC清除坏死组织细胞的同时也被激活, WBC被激活后可释放氧自由基、溶媒体酶等化学介质,一方面造成缺血心肌局部发生炎症反应,WBC堆积可形成小血栓或微血栓堆积在梗死区边缘的心肌毛细血管内壁扩大心肌梗死面积,同时激活的WBC可释放血管活性物质,如白三烯、血小板激活因子等导致血小板及凝血因子激活进而阻塞冠状动脉,增加老年STEMI急诊PCI出现无复流或慢血流的概率,导致急诊PCI后罪犯血管所支配的心肌不能得到充足血液灌注,最终心肌梗死面积扩大。本研究表明外周血WBC越高预警老年STEMI患者急诊PCI后心肌坏死面积越大,表明外周血WBC可预测老年STEMI急诊PCI后心肌梗死面积。

本研究表明外周血WBC水平越高,老年STEMI急诊PCI后发生心功能不全概率增加,间接说明外周血WBC与心肌梗死面积呈正相关。Kyne等〔3〕研究显示,发病12 h 内外周血WBC 计数及中性粒细胞百分比的增加是急性心肌梗死后前4 d发生心力衰竭的独立预测因子。Barron 等〔2〕报道,急性心肌梗死患者中外周血WBC越高心功能越差,以上研究结果均表明外周血WBC水平越高急性心肌梗死后发生心功能不全概率高,本研究结果也表明外周血WBC预测 STEMI急诊PCI后心功能仍然适用。STEMI较低WBC水平则有利于减少急诊PCI中发生慢血流或无复流,恢复罪犯血管所支配的缺血或梗死区心肌灌注,挽救更多濒临坏死心肌,恢复心功能,改善预后。

多因素回归分析表明,外周血WBC水平越高,老年STEMI急诊 PCI术后发生恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克概率增加,并形成恶性循环。国外多项研究〔1,4,5〕表明外周血WBC水平与心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常的发生呈正相关,Hajj-Ali等〔6〕临床研究发现WBC的升高与急性心肌梗死病死率呈正相关。Sabatine等〔7〕报道冠状动脉球囊扩张术(PTCA)治疗亦不影响WBC与急性心肌梗死患者病死率的关系。另外,从本研究的基线治疗表明,STEMI患者随着外周血WBC计数增高,外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值亦逐渐增加,这可能是评价STEMI患者急诊PCI预后的另一可靠指标,这与Papa等〔8〕报道中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值与急性冠脉综合征(ACS)患者死亡率及冠状动脉旁路搭桥术(CABG)死亡率成正比结果一致。

综上所述,老年STEMI患者入院外周血WBC≥12×109/L与急诊PCI预后不良相关,入院时外周血WBC是简便易得的参数,在排除急性期感染、肿瘤、活动性关节炎、急性脑血管意外等前提下,入院时外周血WBC将对老年STEMI患者临床判断急诊PCI预后提供有益帮助。

4参考文献

1Turner SJ,Ketch TR,Gandhi SK,etal. Routine hematologic clinical tests as prognostic markers in patients with acute coronary syndrome〔J〕.Am Heart J,2008;155(5):806-16.

2Barron HV,Cannon CP,Murphy SA,etal. Association between white blood cell count,epicardial blood flow,myocardial perfusion,and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction:a thrombolysis in myocardial infarction 10 substudy 〔J〕.Circulation,2000;102(19):2329- 34.

3Kyne L,Hausdorff JM,Knight E,etal.Neutrophilia and congestive heart failure after acute myocardial infarction〔J〕.Am Heart J,2000;139(1):94-100.

4Kruk M,Przyluski J,Kalinezuk L,etal. Association of non-specific inflammatory activation with early mortality in patients with ST-elevation acute coronary syndrome treated with primary angioplasty〔J〕.Circ J,2008;72(2):205-11.

5Mueller C,Neumann FJ,Perruchoud AP,etal. White blood cell count and long term mortality after non- ST elevation acute coronary syndrome treated with very early revascularisation〔J〕. Heart,2003;89(4):389-93.

6Hajj-Ali R,Zareba W,Ezzeddine R,etal. Relation of the leukocyte count to recurrent cardiac events in stable patients after acute myocardial infarction〔J〕.Am J Cardiol,2001;88(11):1221-4.

7Sabatine MS,Morrow DA,Cannon CP,etal. Relationship between baseline white blood cell count and degree of coronary artery disease and mortality in patients with acute coronary syndromes〔J〕. J Am Coll Cardiol,2002;40(10):1761-8.

8Papa A,Emdin M,Passino C,etal. Predictive value of elerated neutrophil lymphocyte ratio on cardiac mortality in patients with stable coronary artery disease〔J〕.Clin Chim Acta,2008;395(1-2):27-31.

〔2014-07-22修回〕

(编辑袁左鸣/滕欣航)

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