APP下载

依帕司他、硫辛酸、前列地尔联合治疗老年糖尿病周围神经病变90例的效果观察

2015-12-25沙益锋沈莉敏陈晓丽邢建平215600张家港市第一人民医院内分泌科

中国社区医师 2015年21期
关键词:依帕司硫辛酸神经细胞

沙益锋 沈莉敏 陈晓丽 邢建平215600张家港市第一人民医院内分泌科

依帕司他、硫辛酸、前列地尔联合治疗老年糖尿病周围神经病变90例的效果观察

沙益锋 沈莉敏 陈晓丽 邢建平
215600张家港市第一人民医院内分泌科

目的:研究分析依帕司他、硫辛酸以及前列地尔联合用于老年糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法:收治糖尿病周围神经病变老年患者90例,随机平分为两组。对照组应用甲钴胺进行治疗;治疗组应用依帕司他、硫辛酸以及前列地尔联合治疗。结果:治疗组的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、C反应蛋白(CRP)的指标水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组四肢腓总神经、正中神经的运动(MNCV)、感觉神经传导的速度(SNCV)显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依帕司他、硫辛酸以及前列地尔联合用于老年糖尿病周围神经病变的治疗,能有效修复受损的神经,疗效价值较高。

依帕司他;硫辛酸;前列地尔;糖尿病;周围神经病变

周围神经病变是糖尿病病理发展过程中最为常见的一种并发症[1],也是致残的关键因素,对患者自主神经、运动神经以及感觉神经造成了严重损害,可伴有皮肤溃疡、运动障碍、疼痛感觉减弱等表现。传统治疗多选择甲钴胺,但效果甚微。2013年3月-2014年3月应用药物治疗90例糖尿病周围神经病变患者,进行对比论证,以探讨更为有效的治疗方案,现报告如下。

资料与方法

2013年3月-2014年3月收治糖尿病周围神经病变老年患者90例,通过随机数字表法进行平均分组。治疗组45例,女22例,男23例。年龄60~85岁,平均(71.15±4.34)岁。对照组45例,女23例,男22例。年龄60~88岁,平均(73.05±5.16)岁。两组老年患者的基本资料相仿,不具统计学意义(P>0.05),可比性特别明显。

表1 两组患者的血生化指标对比分析(x±s)

方法:全部患者均接受饮食控制、降糖药物治疗,血糖水平均控制在理想的范围内[2]。①对照组应用甲钴胺进行治疗。每次药物剂量1 000 μg,进行肌内注射,1次/d,治疗周期4周。②治疗组应用依帕司他、硫辛酸以及前列地尔联合治疗。硫辛酸:每天药物剂量1 800 mg,进行静脉滴注,1次/d;依帕司他:每次药物剂量50 mg,口服用药,3次/d;前列地尔:每次药物剂量20 μg,进行静脉注射,1次/d,治疗周期均4周。

统计学分析:对于计量资料,应用(x±s)表示,并使用配对样本t进行检验;对于计数资料,则用%表示,然后利用χ2进行检验。P<0.05说明试验结果有统计学意义。

结果

血生化指标:治疗组的GSH-Px、CRP的指标含量显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

神经传导速度情况:治疗组患者四肢的腓总神经、正中神经的MNCV、SNCV显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

讨论

长期的高血糖状态会激活机体内多远醇通道的活性,通过醛糖还原酶作

用,释放大量的果糖及山梨醇,聚集于周围神经细胞周围,导致肌醇合成降低,出现神经细胞水肿、纤维变性、坏死,以至于周围神经传导速度变得缓慢。所以,对醛糖还原酶的活性进行抑制,可降低果糖及山梨醇的含量,可预防周围神经病变的发生。高血糖水平会造成大量线粒体电子介导呼吸链超氧化物的生成,GSH-Px的含量减少[3],传导神经组织受到损伤,对胰岛β细胞造成直接损伤,以至于正常的胰岛素合成、分泌的信号介导通道被阻滞,对胰岛β细胞产生间接性的损害,氧化应激则是糖尿病周围神经病变发病、发展的基础因素,通过改善糖化应激现象能够起到预防及治疗的效果。长时间处于高血糖状态,可促使血管基底膜上的胶原蛋白糖发生基化反应[4],使糖化蛋白聚集于血管壁上,导致小动脉血管壁逐渐增厚,管腔越来越狭窄,出现微循环障碍,这时神经细胞营养供给不足,病变的神经纤维、神经束缺血、缺氧,神经组织失去了营养,便会产生神经传导速度下降、周围神经病变,产生持续性的疼痛、感觉迟缓、麻木等症状。因此,提高微循环血流动力学,增强末梢神经组织需要的营养及氧气供给是治疗糖尿病周围神经病变的关键所在。现阶段,糖尿病周围神经病变一般选用甲钴胺进行治疗,该药可修复受损的神经组织,提高神经传导的速度,同时能有效改善患者感觉减弱、麻木以及疼痛等症状,但是临床疗效甚微。

表2 两组患者的神经传导情况对比分析(x±s,m/s)

依帕司他属于一种醛糖还原酶抑制剂,可明显抑制糖还原酶的生成,抑制血糖转化成果糖及山梨醇,避免神经细胞病变。硫辛酸属于一种较强的抗氧化剂,不但可以把机体内各类自由基直接消除,还能还原或者再生细胞中的维生素C、维生素E、谷胱甘肽等抗氧化剂,起到间接抗氧化的作用,避免糖尿病患者氧化应激反应而受到损伤。前列地尔则属于一种血管扩张剂,可充分扩张血光平滑肌,提高周围血液循环,增强神经细胞代谢,进而修复受损的神经。本次试验可见,治疗组的谷胱甘肽过氧化酶、C反应蛋白水平著优于对照组;同时,四肢腓总神经、正中神经的运动神经传导速度、感觉神经传导的速度显著高于对照组,这与王丹华等人的试验不谋而合[5]。

总之,依帕司他、硫辛酸以及前列地尔联合用于老年糖尿病周围神经病变的治疗,能有效修复受损的神经,疗效价值较高。

[1]冯翠娥,石振东,张建伟.依帕司他、前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].中国社区医师,2014,30(16):19-20.

[2] 金雪花,付鸿玉,唐海燕,等.α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变58例临床观察[J].当代医学,2011,7 (3):151-152.

[3] 程子安,周爱新.硫辛酸对早期糖尿病周围神经病变的疗效观察[A].中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编[C],2011,(1):2-3.

[4] 庆斌,孙超峰.前列地尔联合疏血通治疗老年糖尿病周围神经病变[J].中华内分泌代谢杂志,2012,14(22):428-429.

[5]王丹华.依帕司他、甲钴胺、前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].河南职工医学院学报,2012,24(6):735-736.

Effect observation of epalrestat,alprostadil combined with lipoic acid in treatment of senile diabetic neuropathy in 90 cases

Sha Yifeng,Shen Limin,Chen Xiaoli,Xing Jianping
Department of Endocrinology of the First People's Hospital in Zhang Jiagang City 215600

Objective:To study the clinical effect of epalrestat,alprostadil combined with lipoic acid in treatment of senile diabetic neuropathy.Methods:90 patients with diabetic peripheral neuropathy were selected.They were randomly divided into two groups with 45 patients in each.The control group with methylcobalamin treatment;the treatment group with the application of epalrestat,alprostadil combined with lipoic acid.Results:Patients in the treatment group,glutathione peroxidase(GSH-Px),C reactive protein(CRP)levels of the indexes were significantly better than those of the control group,and the difference was statistically significant(P<0.05).The patients in the treatment group with common peroneal nerve,median nerve motor(MNCV),sensory nerve conduction velocity(SNCV)were significantly higher than those of the control group,and the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion:Epalrestat,alprostadil combined with alpha lipoic acid used in the treatment of elderly diabetic peripheral neuropathy can repair the damaged nerve.It has high curative effect value.

Epalrestat;Lipoic acid;Alprostadil;Diabetes;Peripheral neuropathy

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.21.20

猜你喜欢

依帕司硫辛酸神经细胞
熊果酸减轻Aβ25-35诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡
分析依帕司他联合硫辛酸对糖尿病周围神经病变的效果
强电场对硫辛酸分子性质的影响
普罗布考联合依帕司他治疗早期糖尿病性肾病的疗效观察
长链非编码RNA母系印迹基因3(MEG3)通过p53促进缺血缺氧神经细胞损伤
西地那非联合依帕司他治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效观察及安全性评价
操控神经细胞“零件”可抹去记忆
前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
NF-κB介导线粒体依赖的神经细胞凋亡途径