缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的相关因素分析

裴建基

北京市门头沟区医院神经内科 北京 102300

缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化的相关因素分析

裴建基

北京市门头沟区医院神经内科 北京 102300

目的 探讨缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化（END）的相关因素。方法 对2009-08-2013-12收治的96例缺血性脑卒中的临床资料进行回顾性分析，其中发生END 27例，发生率为28.1％，采用单因素和多因素Logistic回归分析患者的性别、年龄等因素与END发生的关系。结果 单因素分析结果显示，2组高血压、糖尿病、心房颤动、颈动脉狭窄≥50％比例、白细胞计数、C反应蛋白、D-二聚体、NIHSS评分及凝血酶原时间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，与END发生相关的危险因素为高血压（OR＝2.171，95％CI＝1.08～4.361，P＝0.029）、糖尿病（OR＝3.842，95％CI＝1.638～9.012，P＝0.002）、心房颤动（OR＝6.573，95％CI＝1.073～40.286，P＝0.041）、颈动脉狭窄≥50％（OR＝4.242，95％CI＝0.762～23.617，P＝0.099）和NIHSS评分（OR＝3.629，95％CI＝0.795～16.577，P＝0.096）。结论 入院时有高血压、糖尿病、心房颤动、颈动脉狭窄和高NIHSS评分的急性缺血性脑卒中患者临床更易发生END。

早期神经功能恶化；缺血性脑卒中；影响因素

缺血性脑卒中患者临床上常发生早期神经功能恶化（early neurological deterioration，END），主要表现为脑缺血的神经症状在起病早期逐渐加重，发生率高达35.6％，并可导致严重的神经功能减退，增加病死率［1］。由于目前对END尚无明确的统一的诊断标准，缺乏可靠的预测因素评估患者发生END的几率，因而对该类患者缺乏有效的预防措施［2-3］。本研究回顾性分析2010-03—2013-11我院收治的96例不同程度的缺血性脑卒中患者的临床资料，对其中发生END和未发生END患者的临床资料进行分析，旨在探讨影响END发生的相关因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 纳入96例不同程度的缺血性脑卒中患者作为研究对象，男58例，女38例；平均年龄（66.5±8.9）岁。按英国牛津郡社区脑卒中项目分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）：完全前循环梗死16例，部分前循环梗死26例，腔隙性梗死38例，后循环梗死16例。缺血性脑卒中的诊断符合1996年全国第4届脑血管病学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准［4］，且经头颅CT或MRI证实。END的诊断：发病后经内科规范治疗6～72h病情未稳定或进行性加重，瘫痪肢体肌力较入院下降2级或更多，发病48～72h内美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）较入院增加4分或以上，头颅CT发现新进展梗死灶。

排除标准：（1）既往有脑卒中病史患者；（2）短暂性脑缺血发作、可逆性缺血性神经功能损伤、有意识障碍不能完成检查和神经功能评估的患者；（3）出血性脑血管病或伴发梗死后出血的患者；（4）合并严重心、肝、肾等系统疾病。

1.2 测量指标 患者入院时收集临床资料，包括性别、年龄、体质量、吸烟史、饮酒史，是否同时患高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动、冠心病，颈动脉狭窄程度、白细胞计数、C反应蛋白水平、D-二聚体、NIHSS评分、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原、空腹血糖、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。

1.3 影像学检查 患者发病24h内心常规头颅CT检查，早期低密度灶为发病24h内头颅CT出现低密度改变；发病24h后行头颅MRI检查，包括T1WI，T2WI、弥散甲醛成像（DWI）。DWI使用Functool2000软件进行处理，梗死容积等于DWI上各层面高信号区的面积与层厚的乘积。

1.4 统计学方法 数据采用SPSS 13.0分析，计数资料行卡方检验，计量资料行t检验。对单因素分析有意义的因素再进行多因素Logistic回归分析进行筛选，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 END的发生情况 96例患者中27例发生END，发生率为28.1％。END患者的神经功能恶化开始于起病后24h～5d，其中24～48h7例，＞48～72h11例，＞72h～5d4例。按体征分：单独语言功能下降5例，肢体运动功能下降15例，意识水平下降合并肢体运动功能下降3例，意识水平下降合并语言功能下降4例。

2.2 单因素分析 2组年龄、性别、体质量、吸烟、饮酒、冠心病、纤维蛋白原水平、空腹血糖水平、血清总胆固醇水平、低密度脂蛋白胆固醇水平、三酰甘油水平、高密度脂蛋白胆固醇水平和部分凝血酶原时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2组间高血压、糖尿病、心房颤动、颈动脉狭窄≥50％比例、白细胞计数、C反应蛋白、D-二聚体、NIHSS评分及凝血酶原时间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 相关因素单因素分析

2.3 相关因素的Logistic回归分析 以单因素分析结果中有统计学意义的因素作为自变量，以是否发生END（未发生＝0，发生＝1）设为因变量，纳入标准＝0.05，提出标准＝0.10进行多因素Logistic回归分析，结果显示：与END发生相关的危险因素为高血压（OR＝2.171，95％CI＝1.08～4.361，P＝0.029）、糖尿病（OR＝3.842，95％CI＝1.638～9.012，P＝0.002）、心房颤动（OR＝6.573，95％CI＝1.073～40.286，P＝0.041）、颈动脉狭窄≥50％（OR＝4.242，95％ CI＝0.762～23.617，P＝0.099）和NIHSS评分（OR＝3.629，95％CI＝0.795～16.577，P＝0.096）。

表2 相关因素的Logistic回归分析

3 讨论

随着我国逐渐进入老年化社会，脑卒中病人的数量不断增加。由于此类患者基础疾病较多，多同时伴各种END的高危因素，使END的发生率逐年增高。目前研究［5］认为，END对缺血性脑卒中患者的预后不利，Mori等［6］通过对89例缺血性脑卒中END的发生情况进行调查，发现60％左右的患者END主要表现为在病初24h内渐进或阶梯式神经功能恶化［7］。目前国外缺血性脑卒中患者END的发生率为10.1％～44.2％［8］，而我国约为28％［9］。

虽然目前国内外研究对缺血性脑卒中患者发生END的危险因素有一定的共识，如感染、高血压、糖尿病等，但仍存在多种观点。本研究旨在探讨影响END发生的危险因素，寻找有助于预测END发生的相关因素，早期对病情恶化的患者给予积极干预，防止缺血性脑卒中进一步发展［10］。

本研究结果提示，高血压、糖尿病、心房颤动、颈动脉狭窄≥50％和高NIHSS评分是缺血性脑卒中出现END的危险因素。因此，有效监测血压、血糖、血脂和预防颈动脉粥样硬化和控制炎症反应可降低END的发生率，提高患者的预后。

对高血压患者而言，其全身大小血管调节功能显著降低和侧支循环相对不足，一旦发生缺血性脑卒中，病变部位的脑组织未能及时由附近小血管供血，为改善缺氧而发生无氧代谢，脑组织内乳酸水平增高，血脑屏障被破坏，导致END发生。糖尿病患者本身的高血糖水平具有促使脑组织肿胀、加重脑组织损害、对缺血性脑组织有毒害的作用，更易导致END的发生。心房颤动是心源性栓塞的主要发病机制之一。Cuadrado等［11］对不同脑循环梗死的群体的研究发现，心房颤动在完全前循环梗死中起重要作用，故干预异常心律可以降低END发生率。颈动脉狭窄≥50％可机械性堵塞造成脑组织供血不足和颅内血管狭窄或栓塞。虽然颈动脉不稳定斑块与END的发生之间无直接关联［12］，但研究结果显示其与END的发生相关。笔者推测，可能是不稳定斑块易破裂可加重脑组织梗死，因而增加END的发生。因此，对颈动脉粥样硬化患者应尽早干预治疗，可有效降低END的发生。高NIHSS评分意味着患者病情严重，脑梗死面积较大，故END发生的可能性加重。脑卒中后患者易发生一系列并发症，如脑组织水肿等，产生二次损害，故对脑卒中患者治疗的关键在于减轻局部缺血性损伤所带来的炎性级联反应［13］。

综上所述，缺血性脑卒中患者发生END是多因素共同作用的结果，临床需对病情进行评定，对所存在的危险因素进行早期纠正，降低END发生率。对已发生END的患者需予以积极有效的对症治疗，控制炎性级联反应，可阻止脑卒中的进一步恶化，改善患者预后，减少致残率和病死率。

［1］杨娑娑，龚涛.重症缺血性脑卒中预后相关影响因素分析［J］.中国神经免疫学和神经病学杂志，2012，19（3）：179-182.

［2］周伟，顾爱芳，刘猛.急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素及护理干预［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（21）：89-91.

［3］Pezzini A，Grassi M，Del Zotto E，et al.Influence of acute blood pressure on short-and mid-term outcome of ischemic and hemorrhagic stroke［J］.Journal of Neurology，2011，258（4）：634-640.

［4］全国第四届脑血管病学术会议［J］.各类脑血管疾病诊断要点，1996，29（6）：379-380.

［5］周伟，顾爱芳，刘猛.急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化的危险因素及护理干预［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（21）：89-91.

［6］Mori M，Naganuma M，Okada Y，et al.Early neurological deterioration within 24hours after intravenous rt-PA therapy for stroke patients：the Stroke Acute Management with Urgent Risk Factor Assessment and Improvement rt-PA Registry［J］.Cerebrovascular Diseases，2012，34（2）：140-146.

［7］Balami JS，Chen RL，Grunwald IQ，et al.Neurological complications of acute ischaemic stroke［J］.Lancet Neurology，2011，10（4）：357-371.

［8］álvarez-Sabín J，Maisterra O，Santamarina E，et al.Factors influencing haemorrhagic transformation in ischaemic stroke［J］.Lancet Neurology，2013，12（7）：689-705.

［9］靳贵生，李伟，张建斌.缺血性脑卒中早期神经功能恶化的影响因素及参麦注射液对其疗效的研究［J］.中华神经医学杂志，2013，12（9）：914-918.

［10］Koennecke H C，Belz W，Berfelde D，et al.Factors influencing in-hospital mortality and morbidity in patients treated on a stroke unit［J］.Neurology，2011，77（10）：965-972.

［11］Cuadrado-Godia E，Jimena S，Ois A，et al.Factors associated with early outcome in patients with large-vessel carotid strokes［J］.Journal of Neurology，Neurosurgery ＆Psychiatry，2013，84（3）：305-309.

［12］王少君，霍金莲，彭国光.急性缺血性卒中的早期神经功能恶化［J］.国际脑血管病杂志，2011，19（4）：286-291.

［13］Leira R，Sobrino T，Blanco M，et al.A higher body temperature is associated with haemorrhagic transformation in patients with acute stroke untreated with recombinant tissuetype plasminogen activator（rtPA）［J］.Clinical Science，2012，122（3）：113-119 .

（收稿2014-04-12）

R743.3

A

1673-5110（2015）05-0047-03