低分子肝素钙联合羟乙基淀粉130／0.4治疗进展型脑梗死疗效观察

彭宇晓 李少锋河南唐河县人民医院 唐河 473400

低分子肝素钙联合羟乙基淀粉130／0.4治疗进展型脑梗死疗效观察

彭宇晓 李少锋
河南唐河县人民医院 唐河 473400

目的 观察低分子肝素钙联合羟乙基淀粉130／0.4治疗进展型脑梗死的疗效和安全性。 方法 68例进展型脑梗死患者随机分为对照组和实验组各34例，对照组按脑血管病防治指南给予规范治疗，实验组在对照组基础上加用低分子肝素钙5 000U／IH，q12h，羟乙基淀粉130／0.4 500mL／ivgtt，qd，7～10d为1疗程；分别在治疗前及治疗14d后用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS），治疗前及治疗1个月后用日常生活能力评分量表（ADL）进行评分，进行比较。 结果 实验组14d后NIHSS和1个月后ADL评分与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05），2组均未出现明显不良反应。 结论 低分子肝素钙联合羟乙基淀粉130／0.4治疗进展型脑梗死安全有效。

进展型脑梗死；低分子肝素钙；羟乙基淀粉130／0.4

进展型脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重，近年来其发病率日益上升，占脑卒中患者的30％～45％［1］，其病死率及致残率高于一般脑卒中，是脑梗死致残的主要原因之一。我科对68例进展型脑梗死患者进行不同的治疗，并进行对比，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010-01—2013-01在我院住院的进展型脑梗死患者68例，入组标准：发病6～24h内入院，经脑CT或MRI确诊为脑梗死，并且神经缺损症状呈进展型或阶梯型加重。排除标准：出血性脑血管病、其他出血性疾病及有明显出血倾向、近期有手术史及严重外伤史、活动性溃疡、过敏体质、恶性高血压、有严重心肝肾功能障碍、合并房颤者，伴意识障碍者。男38例，女30例，合并高血压39例，糖尿病18例，冠心病9例。随机分为对照组、实验组各34例，

2组患者在年龄、性别、危险因子（吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等）、治疗前病情程度等方面比较，差异无统计学意义。

1.2 治疗方法 2组均按中国脑血管病防治指南给予常规治疗：调脂、抗血小板聚集、改善微循环、清除自由基、控制血压、血糖、维持水电解质平衡等。实验组在对照组基础上，给予低分子肝素钙5 000U／IH，q12h；羟乙基淀粉130／0.4 500 mL／ivgtt，qd，共7～10d。

1.3 疗效判定 分别于治疗前采用NIHHS及ADL、治疗后14d采用NIHSS、治疗后1个月ADL评分进行疗效判定，监测凝血功能、肝肾功能、血尿常规、心电图等，并观察不良反应。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件进行分析，计量资料采用±s表示，组间比较采用两独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 2组治疗前和治疗后14dNIHSS评分和治疗后1月ADL评分分别见表1、表2。

表1 2组治疗前和治疗后14dNIHSS评分比较（±s））

表1 2组治疗前和治疗后14dNIHSS评分比较（±s））

注：P＜0.05

组别 治疗前 治疗后14d P值对照组18.53±4.51 11.65±4.36 0.000实验组 18.12±5.09 7.82±3.40 0.000 t值0.35 4.03 ／P值0.725 0.000

表2 2组治疗前和治疗后1月ADL评分比较（±s）

表2 2组治疗前和治疗后1月ADL评分比较（±s）

注：P＜0.05

组别 治疗前 治疗后1月 P值对照组38.56±7.63 47.62±8.20 0.000实验组 39.03±8.39 66.62±11.86 0.000 t值-0.24 6.44 P值0.810 0.000

2.2 不良反应 对照组及治疗组治疗过程中及治疗后均未见明显不良反应，凝血功能、肝肾功能、血常规未见明显异常。

3 讨论

进展型脑梗死发病机制比较复杂，一般认为是多种危险因素和病理机制共同作用的结果［2］。导致进展原因为局部（脑部）因素及全身因素，脑部因素包括脑动脉硬化、脑血管痉挛、脑水肿、再灌注损伤；全身因素包括：高血压、低血压、高血糖、低血糖、血液黏稠度升高、缺氧脱水等［3］。包括在脑动脉严重硬化基础上发生脑动脉痉挛和血液高凝，促使血栓形成并不断延伸，从而使脑组织缺血坏死不断恶化，另外还与伴发的再灌注损伤、脑水肿及脑血管狭窄造成的低灌注等因素有关，因此，发病后尽快抑制血栓进展、恢复和改善缺血脑组织的血液供应是治疗的关键之一。抗凝治疗虽对脑梗死灶已失去治疗机会，但对周围缺血半暗带还有较好疗效，其机制是通过限制栓子向缺血半暗区扩展和维持这个区域血流而减少梗死量。低分子肝素钙与普通肝素相比，分子量小，受体内激活的血小板因子Ⅳ抑制少，对因子ⅹa和Ⅻa的作用强于对Ⅱa因子的作用，对血小板的影响小，抗凝作用强，生物利用度高、出血并发症少，可保护血管内皮、改善血液高凝状态、抑制血栓形成及血管进一步阻塞，改善侧支循环，起到抢救缺血半暗区、改善神经功能缺损的作用［4］。

药理研究表明，羟乙基淀粉为合成胶体物质，能提高血浆胶体渗透压，迅速增加血容量，从而改善由于低血压和低血容量而引起的脑血管灌注不足，同时可降低红细胞聚集能力，降低血液高黏状态，改善机体微循环，提高微栓子清除率，因而在进展型脑梗死中有明显疗效。以130／0.4为代表的第三代羟乙基淀粉制剂，通过优化分子量和分子量分布，降低了取代基和改变了取代方式，且对羟乙基化程度及部位也进行了改良，具有优越的清除动力学特点及更少的组织蓄积，能快速完全地从血液和组织中清除，多次输注后体内的蓄积和对凝血系统和肾脏的潜在影响显著减少［5］。

进展型脑梗死的发生是多种因子多种机制共同作用结果，应早期积极干预，降低患者致残率和病死率。低分子肝素钙与羟乙基淀粉130／0.4有协同作用，治疗进展型脑梗死疗效显著，且临床未见明显不良反应或并发症，值得推广。

［1］杨梅莉.阿司匹林、依达拉奉与低分子肝素联合治疗进展型脑梗死的疗效及安全性［J］.中国老年学杂志，2012，32（6）：1 140-1 143.

［2］李军.尤瑞克林联合低分子肝素钙治疗进展型脑梗死30例临床观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（17）：39-40.

［3］贺维亚，黄晓哲，蒋建华，等．进展性卒中相关因素临床分析［J］.中风与神经疾病杂志，2004，21（5）：461-462.

［4］赵群，王艳菊．低分子肝素治疗急性缺血性卒中的疗效观察［J］.现代中西医结合杂志，2007，16（6）：763.

［5］高蓉，黄凤伦.比较国产及进口6％羟乙基淀粉130／0.4对血流动力学、凝血系统及肾功能的影响［J］.临床麻醉学杂志，2008，12（24）：1 025-1 027.

（收稿2014-05-10）

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1673-5110（2015）02-0123-02