脑梗死急性期甲状腺激素的变化及临床意义

陈东丽

北京市顺义空港医院神经内科 北京 101318

脑梗死急性期甲状腺激素的变化及临床意义

陈东丽

北京市顺义空港医院神经内科 北京 101318

目的 探讨脑梗死急性期患者血清甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法 采用直接化学发光法测定急性脑梗死患者血清中T3、T4、FT3、FT4、TSH含量，同时检测正常健康对照者血清含量并进行比较。结果 与对照组相比，急性脑梗死患者血清T3、FT3显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01），而T4、FT4、TSH与正常人相比差异无统计学意义（P＞0.05）。与急性期相比，脑梗死恢复期患者血清T3、FT3升高（P＜0.01），FT4、TSH差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 脑梗死患者血清甲状腺激素水平在梗死急性期可发生显著变化，其中FT3下降显著，随着病情好转逐渐恢复，因此，监测急性脑梗死患者的血清甲状腺激素水平可作为判断病情及预后的一项生化参考指标，对临床工作有一定指导意义。

急性脑梗死不仅可引起严重的神经系统功能缺损症状，而且可引起内分泌及代谢变化，甲状腺素是神经内分泌激素之一，近年来，研究证实脑血管疾病患者均有不同程度的甲状腺激素水平改变，脑梗死可引起下丘脑-垂体-靶腺轴结构损害及功能紊乱等一系列神经内分泌功能改变［1］，但研究结果不尽相同。多项研究证实，脑梗患者血清T4、FT4水平无显著变化，而T3、FT3水平显著下降，TSH大多稍升高，脑梗死患者T3水平降低，与病情严重程度呈正相关，持续时间约2周。为探讨急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化，对我院60例急性脑梗死患者进行甲状腺激素检测，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 健康对照组30例，男17例，女13例；年龄59～70岁，平均（61.3±11.2）岁。均为我院门诊健康体检人员，且无甲状腺疾病史，2个月内未服用过影响甲状腺激素分泌的药物，无心、脑血管病及内分泌系统疾病。脑梗死组60例，均为2011-09—2012-09在我院神经内科住院的急性脑梗死患者，男28例，女22例；年龄44～78岁，平均（63.1± 12.4）岁。均在发病72h内收入院，有不同程度神经功能缺损症状，按照美国国立卫生院卒中量表［2］（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分均＞4分，所有患者均参照1995年第4届全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准［3］，并经头颅CT或磁共振等检查确诊为急性脑梗死，并排除甲状腺疾病以及其他可能影响甲状腺素水平的内分泌系统疾病，1个月内未服用过影响甲状腺功能的药物。2组在年龄、性别方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 检测方法

1.2.1 标本采集：脑梗死组患者入院次日清晨采空腹静脉血4mL，健康对照组于早晨空腹门诊采血4mL，均采用直接化学发光法检测血清甲状腺激素水平，脑梗死患者于入院第14天采血复测。

1.2.2 试剂：T3、T4TSH、FT3、FT4试剂盒由西门子医学诊断产品有限公司提供。

1.2.3 测量仪器：西门子有限公司生产的Centaru Cp测定仪，采用直接化学发光技术的免疫测定法进行检测。

1.3 统计学方法 全部数据采用SPSS 11.0统计软件进行统计学分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 表1显示，急性脑梗死患者血清T3、FT3水平与健康对照组相比显著降低（P＜0.01）；而FT4、TSH水平与健康对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 2组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 （±s）

表1 2组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 （±s）

注：与健康对照组比较，*P＜0.01

组别 n T3（ng/mL）T4（ng/mL）FT3（pmol/L）FT4（pmol/L）TSH（μIU/mL）脑梗死组60 0.81±0.15*106.71±20.30 2.86±1.14*13.57±4.26 3.01±1.27对照组 30 1.45±0.41 110.02±18.69 5.26±1.96 12.95±3.67 2.54±1.29

表2 急性期和恢复期血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 ±s）

表2 急性期和恢复期血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 ±s）

注：与急性期比较，*P＜0.05

时期 n T3（ng/mL）T4（ng/mL）FT3（pmol/L）FT4（pmol/L）TSH（μIU/mL）急性期60 0.81±0.15 106.71±20.30 2.86±1.14 13.57±4.26 3.01±1.27恢复期60 1.38±0.23*108.61±18.25 4.86±1.26*14.25±3.84 2.91±1.19

2.2 脑梗死急性期与恢复期患者血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较 表2显示，脑梗死恢复期患者血清T3、FT3水平与急性期相比显著升高（P＜0.01），而FT4、TSH水平与急性期比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

急性脑梗死患者血清甲状腺激素变化可能的机制：（1）急性脑血管病在应激状态下，血清具有活性的FT3降低，从而降低了机体代谢率，减少组织器官耗氧量和热量产生，发生保护性应激反应，是机体的自我反馈保护作用，血甲状腺激素呈低T3和FT3综合征改变。（2）急性脑梗死患者由于脑组织结构的破坏，局部脑水肿、脑血液循环障碍等因素可直接或间接损害下丘脑和垂体，引起下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，致FT3、T3生成减少［4］。

近年来学术界已经逐渐认识到，部分急性非甲状腺疾病患者可能出现异常的甲状腺功能检验结果这一现象，但甲状腺功能正常［5］。Chopra于1982年提出部分严重的非甲状腺疾病患者，甲状腺激素水平降低而促甲状腺激素正常，称为“正常甲状腺功能病态综合征”。这些患者只是甲状腺实验室检查结果异常，但甲状腺功能正常，是在非甲状腺本身疾病的压力下使代谢降到最低的一种机体保护性反应，FT3的下降是疾病状态时出现的机体自我保护调节机制［6］，是继发改变，可防止严重疾病时体内甲状腺素的过强代谢作用使机体维持在最低代谢率，免于过度消耗能量，从而对机体起到保护作用［7］。这些检验指标的异常是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴、组织对甲状腺激素的摄取等的调节发生变化及甲状腺激素代谢异常所致，这些异常一般是可逆的［8］。大多低T3综合征患者随着原发病的好转甲状腺水平可自行纠正，在无其他特殊临床症状时，一般不必采用药物治疗，如果人为纠正，补充甲状腺素治疗，反而会提高机体代谢率，增加消耗，会引起原发疾病的加重或恶化。

急性脑梗死病人由于应激可引起机体内分泌代谢系统变化，血清甲状腺激素的变化也可以间接反映脑功能受损伤的严重程度，尤其血清FT3的变化，与脑梗死患者的病情严重程度和疾病预后有密切关系［9］。急性脑血管病患者急性期的保护性应激反应可引起T3、FT3下降，TSH升高，其中FT3的降低与病情严重程度及预后最为密切相关。随着梗死面积的增大，血清T3、FT3随之降低，血清T3降低越明显，病情越重，预后也越差。因此，脑梗死患者应常规检测甲状腺功能，及时发现甲功异常，对急性脑血管病患者血清FT3水平的监测，可作为判断病情和预后的生化指标之一。故从内分泌角度监测急性脑梗死患者血清甲状腺激素水平的变化对判断病情、评估预后及疗效有重要临床意义。

［1］ 许治强.急性脑血管病甲状腺激素水平的变化［J］.中国危重病急救医学，1998，10（8）：508-509.

［2］ 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

［3］ 中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.

［4］ 刘爱平，金益强，胡立宪，等.急性脑血管病血清甲状腺素、儿茶酚胺、皮质醇测定及临床意义［J］.中华内分泌代谢杂志，1991，7（1）：54.

［5］ Alevizaki M，Syneton M，Xynos K，et al.Low triiodothyronine：astrong predictor of outcome in acute stroke patients［J］. Eur J Clin Invest，2007，37（8）：651-657.

［6］ 王冬莲，梅丽萍，卢先本，等.甲状腺激素水平与冠心病严重程度的相关性研究［J］.心脑血管病防治，2009，9（1）：9-10；19.

［7］ Adler SM，Wartofsky L.The nonthyroidal illness syndrome ［J］.Endocrinol Metab Clin North Am，2007，36（3）：657-672.

［8］ 杨丹英，赵永桔.正常甲状腺功能病态综合征在不同疾病状态重的表现及治疗进展［J］.国际内科学杂志，2009，36（12）：710-714.

［9］ 傅宝生，卜晖，王铭维.急性脑血管病患者急性期与恢复期血清甲状腺素和皮质醇的变化及临床意义［J］.脑与神经疾病杂志，2000，8（4）：223.

（收稿2014-06-26）

R743.33

B

1673-5110（2015）07-0082-03

【关键词】急性脑梗死；甲状腺激素；正常甲状腺功能病态综合征