血清同型半胱氨酸水平与急性缺血性卒中早期神经功能恶化的相关性

刘 焰

辽宁朝阳市中心医院检验科 朝阳 122000

脑血管疾病是神经内科常见的临床疾病，而缺血性脑血管病占其中的60%～80%。具有高致残率、高病死率以及预后较差等特点，是危害人类身心健康的主要疾病之一。缺血性脑卒中约1／3会发生神经功能恶化并死亡［1］，严重危害人类的生命。近年来大量的研究表明血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与缺血性脑卒中相关［2］，认为Hcy水平是脑卒中发病的一个独立的危险因素［3］。本研究旨在探讨急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化与Hcy水平的关联，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2012-05—2013-10 在我院神经内科收治的240例急性缺血性脑卒中患者，依据早期有无神经功能恶化分成2 组，观察组有神经功能恶化，男79例，女41例，平均年龄（48．57±8．17）岁；对照组无神经功能恶化，男84例，女36例，平均年龄（49．32±6．87）岁。2组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0．05）。

1．2 纳入标准 （1）符合第4届全国脑血管会议制定的脑卒中疾病诊断的标准，经CT 或MRI证实为急性缺血性脑卒中，排除出血性脑卒中或短暂性脑缺血发作。（2）发病24h内到医院就诊，且出现神经症状及体征。（3）患者无心、肺、肾等功能不全。（4）临床资料完整。

1．3 方法 在患者来院就诊的第1、2、3天早晨，进行空腹肘静脉采血，取其血清进行Hcy水平检测。采用酶法检测Hcy水平，仪器选自日本生产的日立7600生化分析仪，试剂盒为北京九强生物技术股份有限公司生产。患者就诊时采用美国国立卫生研究院制定的神经功能缺损程度量表（NIHSS）进行评分，最高45分，最低0分。患者入院6～72 h再行NIHSS评分。

1．4 评价标准 根据NIHSS评分定义早期神经功能恶化为患者NIHSS评分增长≥4分，无神经功能恶化为患者入院NIHSS评分增长＜4分或在此期间病情达到高峰或病情好转。高血清Hcy定义为Hcy＞15μmol／L。

1．5 统计方法 所有数据均采用SPSS 17．0统计软件进行处理，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组血清Hcy水平比较 2组血清Hcy水平比较，同一时间观察组Hcy水平明显高于对照组，差异有统计学意义（均P＜0．05）。见表1。

表1 2组血清Hcy水平比较 （±s，μmol／L）

表1 2组血清Hcy水平比较 （±s，μmol／L）

组别 n 第1天 第2天 第3天观察组120 18．71±4．13 19．89±4．36 20．75±3．75对照组 120 17．35±3．87 18．72±3．94 19．24±4．05 P 值＜0．05 ＜0．05 ＜0．05

2．2 2组高Hcy水平比较 血清Hcy＞15μmol／L 即为高Hcy 水 平，观察组高Hcy 84例（70%），对 照 组67例（55．83%），差异有统计学意义（χ2＝5．161，P＝0．023＜0．05）。

3 讨论

缺血性脑卒中是指由于脑供血动脉狭窄或闭塞、脑局部供血不足引起的脑组织死亡的疾病总称，包括短暂性脑缺血发作、可逆性神经功能障碍、进展性卒中及完全性卒中。缺血性脑卒中发病率、致残率及病死率均较高，给患者及家庭带来沉重的经济负担。目前，缺血性脑卒中发病机制已明确，且常见影响因素有高血压和糖尿病。但近年来Hcy水平引起了人们的高度重视，有关研究报道Hcy水平与缺血性脑卒中的发病密切相关［4］。Hcy是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢的重要中间产物，而本身并不参与合成蛋白质。其主要发病机制为：（1）Hcy通过加重动脉粥样硬化程度从而引起缺血性脑卒中。1969年MeCully研究提出Hcy可能与动脉粥样硬化有密切相关的联系［5］。Hcy能够削弱血管内皮细胞的清除氧自由基的功能，损害内皮细胞，从而加重动脉粥样硬化；Hcy能活化有丝分裂活化蛋白激酶，引起平滑肌细胞的增值，加快动脉粥样硬化的进程；Hcy能够加速低密度脂蛋白的氧化，引起胆固醇的堆积，加重动脉粥样硬化。脑血管动脉粥样硬化，引起局部血液动力学的改变，促进血栓的形成以及缺血性脑卒中的发生。（2）对血管的影响。Hcy能抑制谷胱甘肽氧化酶的活性，导致过氧化物升高，内皮细胞中一氧化氮合酶活性降低，导致血管舒张活性的减弱或丧失，从而引发脑动脉血管缺血，进而引发缺血性脑卒中。（3）对凝血系统的影响。Hcy能促进血小板的产生，激活黏附及凝血因子的活性，激发凝血机制，促进粥样硬化斑块的形成，进而引发缺血性脑卒中。（4）神经毒作用。Hcy通过使谷氨酸受体兴奋以及抑制酶活性等对神经细胞产生毒作用［6］，影响神经信号的传递导致钙离子的超载，促进缺血带的扩大，进而导致卒中的进展。

本文结果显示，观察组在同一时间段的血清Hcy水平明显高于对照组，说明血清Hcy水平与有无早期神经功能恶化有密切关联，有早期神经功能恶化的患者血清Hcy水平普遍高于无早期神经功能恶化的患者，与汪国宏等［7］研究结果基本一致。且高Hcy水平患者极易发生早期神经功能恶化，与孔咏梅（Hcy＞15μmol／L）研究［8］结果一致。总之，血清Hcy水平与急性缺血性卒中早期神经功能恶化有相关性，且高Hcy水平的患者发生早期神经功能恶化的风险更大。

［1］Davalos A，Cendra E，Teruel J，et al．Deteriorating ischemic stroke：Risk factors and prognosis［J］．Neurology 1990，40（12）：1 865-1 869．

［2］李薇，赵鹏，赵幸娟，等．血管性认知功能障碍与血清同型半胱氨酸、尿酸水平的相关性研究［J］．临床荟萃，2012，27（17）：1 508-1 509．

［3］朱海暴，王晓成，杜海松．尿酸、同型半胱氨酸、叶酸与青年脑卒中的关系［J］．临床荟萃，2012，27（6）：511-513．

［4］Huang Y，Jing J，Zhao XO，et al．High-sensitivity C-reactive protein is a strong risk factor for death after acute ischemic stroke among Chinese［J］．CNS Neurosci Ther，2012，18（3）：261-266．

［5］MeCully KS．Vasular pathology of homocysteinemia：implications for the pathogenesis ofarteriosclerosis［J］．AM J Patho，1969，56（1）：111-128．

［6］王靖东，吴承志，吕晓侠，等．高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中相关性的临床研究［J］．中风与神经疾病杂志，2009，26（1）：55-57．

［7］汪国宏，朱幼玲，穆燕芳，等．脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平变化及其与神经功能缺损程度的关系［J］．山东医药，2013，53（32）：22-24．

［8］孔咏梅．进展性缺血性脑卒中与同型半胱氨酸水平的相关性研究［J］．中国煤炭工业医学杂志，2014，17（1）：77-79．