微血管减压术治疗原发性典型与不典型三叉神经痛对比研究

沙 林 王 翀 殷 杰 肖惠生 孙 恺

江苏徐州市中心医院 神经外科 徐州 221009

三叉神经疼痛会严重影响病人的工作和生活。早期以药物治疗为主，如卡马西平、苯妥英钠等抗癍痫类药物，但长期药物治疗会引发众多不良反应，如头晕目眩、视线模糊、精神抑郁、过敏反应、血细胞减少、肝功能损伤等［1］。大部分的初发患者能够借助药物缓解疼痛，但随着治疗时间的增加，药物治疗效果会随之减弱，增大药物剂量不但没有效果还会出现严重不良反应。原发性三叉神经痛为在三叉神经分布范围内的面部骤然出现闪电式疼痛。大部分学者认为，三叉神经痛发生的主要诱因是颅内段三叉神经根部血管粘连或压迫，目前主要治疗方法为微血管减压术［2］。

研究提示，典型三叉神经痛经过微血管减压术治疗后的患者疼痛缓解率已经超过90%，但有25%疼痛复发率，而非典型三叉神经痛的效率仅维持在50%甚至更低［3］。为更好发挥微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的手术效果，减少术后并发症的发生，本研究采用微血管减压术治疗原发性典型与不典型三叉神经痛，分析其临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011-05—2014-05我院收治的三叉神经痛患者80例，排除既往已经破坏性手术治疗，如冷冻毁损术、射频毁损术、皮球囊压迫术、酒精封闭术等，典型三叉神经痛与非典型三叉神经痛各40例，所有患者均符合诊断标准。典型三叉神经痛组男19例，女21例；年龄33～69岁，平均（55.1±2.9）岁；病程1～12a，平均（3.5±1.1）a；有家族史6例。治疗前临床症状：有难忘的疼痛32例，有扳机点26例，合并双侧疼痛者15例，既往使用卡马西平治疗无效者38例。非典型三叉神经痛组男20例，女20例；年龄35～69岁，平均（55.2±2.8）岁；病程1～12a，平均（3.6±1.1）a；有家族史3例。临床症状：有难忘的疼痛21例，有扳机点者3例，合并双侧疼痛者6例，既往使用卡马西平治疗无效者29例。2组性别、年龄、病程、家族史等差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 诊断标准 典型三叉神经痛判断条件：（1）间歇性疼痛，短暂而剧烈；（2）有明确的扳肌点；（3）受外部刺激而引发的疼痛；（4）疼痛引发经过明确。非典型三叉神经痛：（1）仅在头部一侧出现疼痛；（2）主要表现为电灼样等疼痛；（3）疼痛发作间隔时间慢慢缩短直至消失；（4）常规治疗时间越长其药物敏感性越低；（5）出现面部麻木或感觉障碍；（6）无明显扳肌点。

1.3 手术方法 术中患者取仰卧位，头偏向健侧，做疼痛发生侧耳后直切口，从枕下小脑上外侧入路。硬膜切开，行常规烧灼，将三叉神经上后侧岩静脉切断，向上内侧拉扯小脑半球。将三叉神经根上前侧及面、听神经之间的蛛网膜进行锐性分离。沿三叉神经根部，由桥脑内外进行探查，记录压迫血管的来源、种类、数量、大小、压迫部位及程度，注意观察三叉神经根是否发生位移和萎缩。依据血管压迫神经根水平分类，如接触、粘连、二者混合等。其目前可分为彻底和不彻底两种，其中分离或位移完全的为减压彻底，相反则为减压不彻底。

1.4 观察指标 所有患者入院后均签署手术同意书，并在全身麻醉气管插管下完成微血管减压术，术中严格保持患者制动状态，比较2组术中所见血管压迫来源、压迫程度及血管压迫位置。其中血管压迫位置：近端为血管走行在脑干或进入脑桥的5mm以内与三叉神经伴行；中段为血管走行在神经根中内1／3处于三叉神经伴行；远端则为血管走行在三叉神经神经根出颅处。

1.5 统计学处理 应用SPSS 13.0进行，计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较使用t检验，组间率的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组术中所见血管压迫来源比较 典型三叉神经痛组压迫血管来源为单纯动脉者，其比例显著高于非典型三叉神经痛者（P＜0.05），来源为动静脉混合比例显著低于非典型三叉神经痛组（P＜0.05）。见表1。

表1 2组术中所见血管压迫来源比较 ［n（%）］

2.2 2组术中所见压迫程度比较 典型三叉神经痛者血管与神经位置为接触者其比例显著高于非典型三叉神经痛者（P＜0.05），术中发生三叉神经出现萎缩者比例显著少于非典型三叉神经痛者（P＜0.05）。见表2。

表2 2组术中所见压迫程度比较 ［n（%）］

2.3 2组术中所见血管压迫位置比较 典型三叉神经痛者其压迫血管在近端者显著多于非典型三叉神经痛者（P＜0.05），压迫血管在远端者显著少于非典型三叉神经痛者（P＜0.05）。见表3。

表3 2组术中所见血管压迫位置比较 ［n（%）］

3 讨论

三叉神经痛严重影响患者的生活质量，因此大部分患者会选择外科方式治疗，如冷冻毁损术、射频毁损术、皮球囊压迫术、酒精封闭术等，避免了药物治疗有效时间短的问题，但传统的外科治疗方法均同时存在一定程度的破坏性，导致较高并发症发生率，尤其是脸部感觉失常、咀嚼肌功能障碍等［4］。近期研究提示［5］，三叉神经的血管压迫是引发三叉神经痛的最关键因素。微血管减压术在原发性三叉神经痛的治疗上已经得到临床广泛认可。目前仅一半的非典型三叉神经痛患者在术后能实现缓解疼痛，因此怎样有效提高非典型三叉神经痛患者的手术效果称为目前业界关注的重点。本组研究发现，神经血管压迫是引发非典型三叉神经痛的主要因素，非典型三叉神经痛患者同时存在多条血管压迫的情况。本研究结果表明，对三叉神经充分减压能够有效提高手术效果，任何压迫血管因素都可能致手术失败并出现术后复发。通过对患者的临床表现及术前检查的分析，能够判断三叉神经根部血管压迫情况。有报道称［6］，面部疼痛的部位和三叉神经血管压迫的方位存在相关性，通过术前充分合理的评估能够有效避免在手术中遗漏压迫血管。未能充分减压会造成手术效果不佳，因此要在术前通过检测进行有效评估才能提高治疗效果。总结本组术中所见发现，典型三叉神经痛者压迫血管主要来源为单纯动脉，非典型三叉神经痛者血管来源则为动静脉混合。同时在血管与神经关系上，典型三叉神经痛者以直接接触为主，而非典型三叉神经痛者则主要可见三叉神经的萎缩。随着病症的发展，从典型转化为非典型，但没有显著扳肌点。研究发现［7］，患者性别、疼痛部位及既往的治疗都不是这种转化的影响因素，但发病年龄及病程则为其相关因素。同时发病年龄和病期长短将对手术效果有一定影响，同时所压迫血管种类、压迫严重程度以及手术操作水平等都会对手术效果造成一定影响。一旦术中发现合并有动静脉的混合压迫，则较难达到充分减压［8］。

关于压迫血管的位置而言，典型三叉神经痛者其压迫血管在近端者显著多于非典型三叉神经痛者，压迫血管在远端者显著少于非典型三叉神经痛者。典型三叉神经痛患者因其压迫部位位于神经主干部位，病变严重，发病早，故出现典型症状。有学者认为，典型三叉神经痛的病因是感觉神经元受损而提高机体兴奋度，同时会产生异常动作电位，通过神经元直接或间接激活邻近的神经元，引发多数神经元同时异常放电，而产生痛感［9］。而非典型三叉神经痛的发病机制比较复杂。大多数非典型三叉神经痛既往大多存在有典型的三叉神经痛病史，表明存在血管压迫的非典型三叉神经痛，主要是因长时间压迫神经，造成轴突和髓鞘受损，引发神经元兴奋，增加异常自发性放电量和异常传导环路数，最后表现出针灼感和面部感觉障碍等症状。同时实现大量神经元的去极化放电较为罕见［10］。因此典型三叉神经痛病例中较少出现触发性针刺样剧烈疼痛。本研究对于早期非典型三叉神经痛患者，如果术中未见明显动脉血管压迫表现，则考虑其与中枢神经系统来源存在密切相关性。

微血管减压术不但能够长期有效地缓解疼痛，还能维持面部正常感觉。充分有效的减压才能够保障手术成功完成。手术前要进行磁共振检查，从而了解血管压迫实际状况。其中高分辨率的磁共振检查能清晰显示三叉神经根及周围血管。而MRI还能帮助施术者了解血管压迫的复杂情况，为手术方案的制定提供重要依据。术前针对非典型三叉神经痛者，应仔细梳理非典型三叉神经痛患者神经，避免遗漏压迫动脉，可在适当时机将部分感觉根切除确保手术效果。多发性硬化（MS）患者的情况与非典型三叉神经痛类似，单纯的微血管减压术术无法有效缓解其疼痛，而通过切断部分感觉神经根则能达到显着效果。因此当发现非典型三叉神经痛时，先应判断其是否属于多发性硬化。研究发现［11］，微血管减压术术中应用电生理技术有助于提高微血管减压术效果。微血管减压术手术要有足够的风险意识，尽量避免过度牵拉小脑，做好血管痉挛预防措施，保护好脑干的引流静脉，以降低脑干水肿的发生几率。通过本组研究我们认为：对于原发性三叉神经痛实施血管减压术，术前鉴定其发病特点，在预测其压迫血管类型、位置及其与神经的关系具有一定临床价值。

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