回顾性研究慢性心力衰竭患者合并贫血的临床特点

陈 东，严 激，潘文博，钟万生

(1.合肥市第三人民医院心内科，安徽合肥 230022;2.安徽省立医院心内科，安徽合肥 230010)

慢性心力衰竭是临床常见的危重病，系不同病因引起器质性心血管病的主要综合征［1］，无论从疾病的痛苦，经济的负担，治疗情况等方面均给患者和家庭及社会造成沉重的负担。通过临床观察和既往相关性资料研究表明，心衰患者合并贫血比例甚高，两者相互关联，相辅相成，尤其部分患者长期运用抗血小板聚集与抗凝药物，给临床带来很多实际性问题，故本文有必要研究心衰患者合并贫血的特点。现回顾性研究240份病历资料，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性调查2013年合肥市第三人民医院心内科住院收治240例病历资料，其中120例为出院明确诊断慢性心力衰竭(根据纽约心功能分级［1］，分为Ⅱ～Ⅳ级)，并设其实验组，另120例心功能正常者设对照组，男性患者126例，女性患者114例，实验组平均年龄(73.9±11.97)岁，对照组平均年龄(65±13.14)岁。实验组中致慢性心衰病因中冠心病67例(缺血性心肌病3例)，扩张性心肌病11例，高血压性心脏病6例，心律失常22例，风心4例，心脏瓣膜病2例，不明原因心衰8例，对照组心功能正常者主要病因为冠心病和高血压病等。

1.2 实验组入选标准 实验组入选者病因为冠心病，高血压性心脏病，扩张性心肌病，风湿性心肌病，老年性瓣膜性心脏病等疾病致心衰。入院心脏彩超提示左室舒张末内径大于53 cm，射血分数小于55%，或BNP明显升高，临床症状符合美国纽约心脏协会的心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级，平素正规口服相关性疾病药物可控制病情患者，对照组入选者排除心衰，或入院心脏彩超提示左室舒张末内径、射血分数正常、BNP提示正常，主要病因高血压病，冠心病，心律失常等。

1.3 排除标准 实验组排除近期有急性心肌梗死，急性心力衰竭，急性心肌炎患者，排除有肾脏疾病引起贫血，原发性血液性疾病，恶性肿瘤，妊娠，各种原因引起继发性贫血，行外科手术引起贫血，肺部疾病引起贫血等。对照组入选者排除心衰。

1.4 诊断标准 诊断标准按照美国纽约心脏协会的心功能分级进行诊断［1］，贫血的诊断标准按照8年制内科学第2版的诊断标准:成年男性Hb＜120 g·L-1，RBC ＜4.5×1012·L-1;成年女性 Hb＜110 g·L-1，RBC ＜4.0 ×1012·L-1为贫血。按照美国纽约心脏协会的心功能分级进行诊断［1］，标准按照8年制内科学第2版的诊断标准:Ⅱ级:日常活动出现心衰症状(呼吸困难，乏力)，Ⅲ级:低于日常活动出现心衰症状，Ⅳ级:休息时亦有充血性心力衰竭症状。BNP测定大于100 ng·L-1，心脏彩超提示左室舒张末内径大于53 cm，射血分数小于55%，部分患者全胸片协助直观心脏大小与肺淤血程度。

1.5 方法 心脏检测采用Philips HD15型彩色多普勒超声，参考同步记录心电图，机内软件自动计算左室射血分数(LVEF)，测量左室舒张末内径;BNP测定采用Triage MEfer Plus分析仪测定。全胸片为飞天公司提供的DR。血常规:入院次日清晨6:00取空腹静脉血送检，采用氯化高铁血红蛋白法。血肌酐采用空腹常规方法进行。

1.6 统计学处理 使用统计软件SPSS17.0进行统计学处理数据分析。满足正态分布的计量资料用±s表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间则行单因素方差分析。多重比较为LSD或SNK法(若方差不齐时)。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 实验组较对照组间的贫血状况比较 性别与肌酐经比较无统计学意义，红细胞与白细胞经比较P＜0.05有统计学意义，血红蛋白、射血分数、左室舒张末内径、年龄、尿素氮经比较P＜0.01有显著性统计学意义，见表1～3。

表1 实验组与对照组间贫血相关性指标的比较

表2 实验组与对照组间贫血相关性指标的比较

表3 实验组与对照组间贫血相关性指标的比较

2.2 不同级别心功能与对照组组内贫血状况的比较 白细胞(心功能Ⅱ与Ⅳ级:P＜0.05;心功能Ⅲ级与对照组:P＜0.05;心功能Ⅳ及与对照组:P＜0.01，余相互比较 P＞0.05)、红细胞(心功能Ⅲ与对照组:P＜0.05，余相互比较P＞0.05)、血红蛋白(心功能Ⅱ级与对照组:P ＜0.01，心功能Ⅲ级与对照组:P＜0.01，心功能 IV级与对照组:P＜0.01，余相互比较 P＞0.05)，红细胞压积(心功能 III级与对照组:P＜0.01，心功能IV与对照组:P＜0.05，余相互比较P＞0.05)、血小板计数(心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级与对照组比较均P＜0.01，余相互比较 P＞0.05)，左室舒张末内径和射血分数及尿素氮(心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级与对照组比较均P＜0.01，余相互比较P＞0.05)、肌酐(心功能Ⅱ、Ⅲ级与心功能Ⅳ级比较 P ＜0.01，心功能Ⅲ、Ⅳ级与对照组经比较 P ＜0.05，余相互比较 P ＞0.05)，见表4～6。

表4 不同心功能和对照组组内贫血相关性指标比较

表5 不同心功能和对照组组内贫血相关性指标比较

表6 不同心功能和对照组组内贫血相关性指标比较

3 讨论

慢性心力衰竭患者合并贫血发生率约9% ～70%［2-3］，目前的机制可能为:(1)长期服用拜阿司匹林等药物致消化道慢性出血引起贫血;(2)心功能欠佳致肾灌注不足，促红细胞生成素减少引起贫血［4-5］;(3)长期运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)致内源性EPO合成障碍［6］;(4)胃肠淤血致长期饮食欠佳(铁和叶酸缺乏)引起贫血;(5)炎症因子(TINα，IL-1等)生成增加，抑制EPO对骨髓促造血活度［7］，同时抑制红细胞铁转运蛋白，降低铁在红细胞生成中的生物利用度造成贫血;(6)终末期心力衰竭的患者，血容量负荷增加致血液稀释引起贫血［8］;(7)心衰致尿蛋白，EPO，转铁蛋白从尿液中丢失，引起贫血［9］;(8)其它，如运用B他受体阻滞剂，红细胞携氧总量的下降等原因［10］。本文研究240份病历资料，就相关性特点叙述如下，实验组与对照组统计比较结果，性别无统计学意义(P＞0.05)，表明心衰患者合并贫血在男女性别上无明显差异性，而红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板计数，射血分数、左室舒张末内径、年龄、尿素氮经比较P＜0.05或P＜0.01有统计及显著性统计学意义，表明心衰患者合并贫血年龄偏大者多见，心衰高于心功能正常患者，且比例较大。心脏的射血分数、左室舒张末内径统计结果进一步证实此点，随射血分数和左室舒张末内径的减少和增大，红细胞与血红蛋白减低，但是尿素氮虽然有统计学意义，肌酐并无意义，其结果表明:(1)心衰一定合并肾功能损害未必绝对存在，尤其心功能Ⅱ级和部分Ⅲ级患者，其点证实肾功能损害不是心力衰竭合并贫血唯一病因;(2)临床观察发现心力衰竭合并肾功能损害检查结果，单项指标升高屡见不鲜;(3)部分心衰患者肾功能损害早期检查指标升高不明显;(4)结合本实验病例数据分布特征，心功能Ⅳ级样本量稍有偏少，心功能Ⅲ样本量稍显偏多;(5)本文不同心功能和对照组组内比较，尿素氮和肌酐均高于对照组。综合上述结果，笔者认为心衰肾功能损害并贫血存在，多见心功能Ⅳ和病情加重心功能Ⅲ级患者。不同级别心功能与对照组组内贫血状况的比较，不同级别心功能经两两比较后得出，贫血并没有随心功能等级升高，贫血相关性指标与其呈现正线性相关(心功能之间统计比较均P＞0.05)，但是结果均支持实验组贫血明显高于对照组，进一步证实上述t检验实验结果，另从上述统计结果，心功能Ⅲ和Ⅳ级与对照组相关性更为明显，表明心功能较重患者贫血更为明显。综合上述;心衰合并贫血远高于心功能正常患者，心功能Ⅲ和Ⅳ级更为明显，但并不是随心功能等级升高，贫血程度一定呈现正线性相关，针对上述研究结果和贫血情况，临床对慢性心衰患者贫血［10］应予以足够重视与解决，目前主要针对性治疗和运用铁剂，叶酸及EPO，抑制炎症因子，早日改善心衰症状，健康教育实施等，FAIRHF实验曾研究表明［11］，予以心衰组和对照组在双盲随即等情况下静脉补充铁剂，实验结果CHF组有50%患者心功能改善，对照组为28%，Mancini等也曾经进行了一项随机，对照，双盲实验［12］，观察铁剂和EPO治疗实验组合并贫血患者，结果实验组Hb升高，6分钟步行实验，峰值耗氧量等明显升高，故完善的治疗心衰合并贫血，影响心衰患者的预后和再入院率［13］。

［1］王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社，2005:196.

［2］European society of cardiology.ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult［J］.Eur JHeart，2005，26(1):1115-1140.

［3］Ghali JK.Anemia and heart failure［J］.Curr Opin Cardiol，2009，24(2):172-178

［4］Lindenfeid J.Prevalence of anemia and effects on mortality in patients witll heart failure［J］.Am Heart，2005，149(3):391-401.

［5］Cromie N，Lee C，Struthers AD.Anaemia in chronic heart failure:what is its frequency in the UK and its underlying causes［J］.Heart，2002，87(4):377-378.

［6］Aibltar S，Genin R，Fen-chong M，et al.High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients［J］.Nephrol Dial Transplant，1998，13(5):1206-1210.

［7］Kleijnl L，Belonje AM，Voors AA，et al.Inflammation and anaemia in a broad spectrum of patients with heart failure.Heart，2012，98(16):1237-1241.

［8］Androne AS，Katz SD，Lund L，et al.Hemodilution is common in patients with advanced heart failure ［J］.Circulation，2003，107(2):226-229.

［9］Liu Y，Chen J，Chen S，et al.The correlation of anemia and contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease undergoing percutaneous coronary intervention［J］.Zhonghua Nei Ke Za Zhi，2014，53(3):168-173.

［10］Larina VN，Bart BLA.Clinical manifestations of anemia syndrome and its significance in the course of chronic heart failure in elderly patients［J］.Ter Arkh，2014，86(3):53-58.

［11］Anker SD，Comin J，Filippatos G，et al.Ferric carbexymaltoMYMe in patients with heart failure and iron deficiency［J］.N Ensl J Med，2009，361(25):2436-2448.

［12］Mancini DM，Katz SD，Tang CC，et al.Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure［J］.Circulation，2003，107(2):294-299.

［13］Beavers CJ，Alburikan KA，Rodgers JE，et al.Distinguishing anemia and iron deficiency of heart failure:signal for severity of disease or unmet therapeutic need?［J］.Pharmacotherapy，2014，34(7):719-732.