原发性高血压合并冠心病患者的血压变异性研究

张彪，郑亚西

1.贵州水矿控股集团总医院，贵州六盘水 553000；2.贵州省人民医院心内科（贵州省心血管病医院），贵州贵阳 550001

根据《中国心血管病报告2013》[1]有关数据，我国目前的心血管病患病人数约有2.9 亿，其中高血压就有2.7 亿人，心血管病患病率呈现出持续上升趋势。高血压是一种临床上常见的心血管综合征。在高血压血压管理过程中，对血压变异性的研究有着重要的临床价值，如高血压的诊断、治疗策略的决定及评价、危险因素的预测、安全的药物及检查手段的研发等[2]。流行病学证据显示在靶器官损害和心血管事件的触发中，血压变异性发挥着重要的作用并独立于平均血压水平，血压变异性高者心血管风险也高[3]。ASCOT-BPLA 研究[4]亦表明动态血压变异性是心血管事件的预测因子，动态血压的平均白昼收缩压与长期随访的血压变异性相关，收缩压的变异性升高可能是导致心肌梗死发生率和死亡率的一个主要的原因。该研究整群选取2013年10月—2014年2月住院治疗的高血压患者139 例,通过对原发性高血压合并冠心病患者实施24 h 动态血压监测，分析了血压变异性在高血压合并冠心病患者中的发病特点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 资料来源 该研究整群选取了在贵州省人民医院心内科进行治疗的高血压患者139 例，年龄36～90 岁，平均(66.05±10.84)岁，其中男性77 例，女性62 例。对所有患者行冠状动脉造影检查，根据造影检查结果进行分组：高血压合并冠心病组(观察组)74例，年龄45～89 岁,平均(68.73±8.45 岁)，其中男性47 例，女性27 例；单纯高血压病组(对照组)65 例，年龄36～90 岁,平均(66.77±11.24岁)，其中男性37 例，女性28 例。两组患者在年龄、性别方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.1.2 纳入标准 ①年龄大于18 岁；②高血压的诊断标准[5]：收缩压≥140 mmHg(1 mmHg= 0.133 KPa)和(或)舒张压≥90 mmHg；③冠状动脉造影诊断冠心病的标准：以右、左冠状动脉主干、左前降支、左回旋支中多体位投照造影发现冠状动脉直径狭窄≥50%诊断为冠心病。

1.1.3 排除标准 患有继发性高血压、脑卒中、主动脉瓣关闭不全、肺心病、风湿性心脏病、起搏器安置术后、糖尿病、心肌病、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、束支传导阻滞、动静脉瘘、血脂异常、重度贫血及严重肝肾功能障碍等疾患者。

1.2 研究方法

1.2.1 动态血压监测 由专业的医护人员采用DMS-APB 型动态血压监护仪对患者实行24 h 动态监测。

①测量方法：根据中国血压测量指南[4]的要求进行血压测量，向患者交代注意事项，从08:00～09:00 开始测量至次日08:00～09:00 结束，于06:00～22:00 的时间段内每30 min 测量1 次血压，晚上的22:00～06:00 时间段内每1 h 测量1 次。依据下述标准对数据进行选择性分析：收缩压＞260 mmHg 或＜70 mmHg；舒张压＞150 mmHg 或＜40 mmHg；脉压＞150 mmHg 或＜20 mmHg。动态血压的高血压诊断标准：24 h 血压平均值≥130/80 mmHg，白昼血压平均值≥135/85 mmHg，夜间血压平均值≥120/70 mmHg。②记录数据。由计算机系统自动生成监测数据，然后计算24 h、白天时间段内和晚上时间段内收缩压及舒张压标准差。

1.2.2 一般资料收集 入院后记录患者的性别、年龄、吸烟史等基本资料。次日清晨空腹抽取静脉血检测甘油三酯、脂蛋白a、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等。

1.2.3 考虑因素 考虑到伦理方面的因素，所有患者在接受动态血压监测期间仍然正常使用抗高血压药物以及治疗冠心病的药物。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.O 统计软件对数据进行分析和处理。计量资料采用（±s）表示，用t 检验进行比较；计数资料用例数和百分率（%）表示，用χ2检验进行比较。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料比较

观察组和对照组患者在性别、吸烟史、年龄、血糖和血脂等方面进行比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。详见表1、2。

表1 两组患者基本资料比较

表2 两组患者年龄、血糖、血脂比较（±s）

表2 两组患者年龄、血糖、血脂比较（±s）

指标观察组(n =74)对照组（n =65）tP年龄（岁）血糖(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)总胆固醇(mmol/L)高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)脂蛋白a(mg/L)68.73±8.45 4.64±0.80 2.31±1.65 4.25±0.95 1.13±0.24 2.62±0.68 194.28±220.24 66.75±11.24 4.59±0.83 1.91±1.34 3.93±0.99 1.24±1.42 2.43±0.67 168.01±178.4-0.898 0.482 1.512 1.866-0.615 1.649-0.744 0.371 0.713 0.133 0.064 0.541 0.102 0.459

2.2 两组患者的血压标准差比较

高血压合并冠心病组的24 h 和白昼的收缩压标准差以及舒张压标准差高于单纯高血压组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组血压标准差值比较（±s，mmHg）

表3 两组血压标准差值比较（±s，mmHg）

指标观察组(n =74)对照组（n =65）tP 24 h 收缩压标准差白昼收缩压标准差夜间收缩压标准差24 h 舒张压标准差白昼舒张压标准差夜间舒张压标准差40.61±11.60 40.34±13.65 25.05±24.64 23.89±7.06 23.84±8.08 14.64±12.42 32.97±12.83 31.65±15.48 19.77±16.06 21.09±7.14 20.92±8.94 13.25±8.43-3.662-3.49-1.514-2.319-1.969-0.606＜0.001＜0.001 0.132 0.022 0.047 0.437

3 讨论

血压变异性也就通常所说的是血压波的动性，指人体的血压通过维持一定的血压水平来保证组织器官的有效血液灌注，从而使机体能更好的适应外界环境和内稳态的变化。一般用一段时间内血压均数的标准差对血压波动性进行量化，血压的波动程度可以由血压变异性的高低来反映，临床上通常用动态血压监测的24 h 内每30 min 血压平均值的标准差作为血压变异指标[6]。

该研究显示高血压合并冠心病组的24 h 收缩压标准差、白昼收缩压标准差、24 h 舒张压标准差以及白昼舒张压标准差分别为40.73、40.39、23.89、23.84 mmHg 高于单纯高血压组（分别为32.97、31.65、21.09、20.92 mmHg），差异有统计学意义(P＜0.05)，提示高血压合并冠心病病人的24 h 收缩压和舒张压变异性、白昼收缩压和舒张压的变异性较大。与国内吴琳等[7]发现高血压合并冠心病病人的血压变异性较大，冠脉狭窄与24 h 收缩压标准差和舒张压标准差、白昼收缩压标准差和舒张压标准差存在正相关性，认为与24 h 收缩压标准差的相关性最强，白昼的血压变异性与冠状动脉狭窄的相关性比夜间的血压变异性更强的研究结果基本一致。孙淑华[8]研究结果也发现高血压合并冠心病的24 h血压变异性高于单纯高血压患者，冠状动脉病变程度与血压变异性存在独立相关。血压变异性高，血压的波动程度大，波动的血压在血管壁形成异常的纵向切应力和环形张力，致使血管内皮功能发生紊乱、结构受到损伤，加速了血管平滑肌细胞从中膜游离到内膜并增生、氧化型低密度脂蛋白在血管壁的沉积，管壁增生反应进一步加强，动脉发生硬化和/或动脉粥样斑块形成，最终导致严重的心脑血管并发症[9]。目前的研究认为，低盐低脂饮食、适当运动、控制体重、戒烟限酒等良好的生活方式均可在一定程度上降低血压及其血压变异性。同时，选择能平稳降低血压水平的药物如长效降压药，将有助于减少血压变异对患者的影响。

因此，医生在临床上应该了解并关注血压变异性问题，对高血压患者进行血压变异评估，针对血压变异情况制定合理的治疗方案。对于高血压合并冠心病的患者，在治疗降压的同时选择降低血压变异性尤其是降低24 h 和白昼的收缩压变异性与舒张压变异性的治疗措施将有助于减少心血管事件的发生。

[1]陈伟伟,高润霖,刘力生,等.中国心血管病报告2013 概要[J].中国循环杂志,2014,29(7):487-491.

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[5]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中国高血压杂志，2011,19(8):701-735.

[6]郭艺芳,白晓谊.血压变异性的基本概念[J].中华高血压杂志,2011,19(7):601-602.

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