原发性高血压合并糖调节受损患者应用缬沙坦的短期干预效果观察

王丽萍

（太原市第八人民医院内科，山西 太原 030012）

原发性高血压合并糖调节受损患者应用缬沙坦的短期干预效果观察

王丽萍

（太原市第八人民医院内科，山西 太原 030012）

目的 研究缬沙坦对原发性高血压合并糖调节受损的短期干预效果。方法 选取我院2010年6月～2014年1月收治的高血压合并糖调节受损患者94例作为研究对象，测定其尿微量蛋白水平，给予患者缬沙坦80 mg/d，治疗8周后观察血压相关指标、尿白蛋白、微量白蛋白尿排泄率及用药安全性。结果 治疗后患者收缩压、舒张压、脉压、尿白蛋白排泄率、微量白蛋白分别为（141.31±8.94）mmHg、（87.03±8.51）mmHg、（53.31±3.84）mmHg、（22.64±9.26）μg/min、（15.68±4.67）mg/24 h；治疗前分别为（149.33±10.41）mmHg、（94.06±9.25）mmHg、（60.14±5.31）mmHg、（30.14±9.11）μg/min、（40.35±2.84）mg/24 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。餐后2 h血糖治疗后为（6.64±1.27）mmol/L较治疗前（9.11±2.31）mmol/L显著较低，差异有统计学意义（P＜0.05），甘油三酯（TG）、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。患者不良反应均可耐受，可自行缓解。结论 原发性高血压合并糖调节受损患者大多存在明显肾损害，缬沙坦可显著改善机体糖代谢异常，提高血压控制率，并可降低微量蛋白尿水平，具有较高的临床应用价值。

原发性高血压；糖调节受损；缬沙坦；短期干预

高血压是临床最为常见非传染性慢性疾病之一，成年人群高血压发病率约为18.8%[1]，且长期高血压可导致高胰岛素血症或胰岛素抵抗，引发血糖异常，同时可影响血管正常内皮功能，加重动脉粥样硬化，引发全身性器官病变。而高血压合并糖尿病可导致基础病症进一步加重，更容易出现心血管疾病等危险事件，糖调节受损指糖尿病前期患者，包含糖耐量受损（IGF）、空腹血糖受损（IFG）等，在病情进展过程中，部分患者已存在糖尿病微血管并发症[2]。本次研究观察原发性高血压合并糖调节受损患者早期肾功能异常的具体情况，并对缬沙坦治疗的短期干预效果进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年6月～2014年1月收治的高血压伴前期糖尿病患者94例作为研究对象，均满足《中国高血压防治指南（修订版）》[3]相关诊断标准及《中国2型糖尿病防治指南》[4]中糖尿病诊断标准，其中男54例，女40例，年龄43～77岁，平均年龄（59.30±5.12）岁，空腹血糖6.5～6.9 mmol/L，餐后2 h血糖7.9～11.5 mmol/L，清晨尿白蛋白浓度40～280 mg/24 h，尿白蛋白排出率25～250 μg/min，均已明确为早期肾损伤。排除继发性高血压、原发性或继发性肾损伤、糖尿病、肌酐和尿素氮异常患者。

1.2 方法

所有患者在常规干预（低盐、低脂、戒烟酒）基础上给予缬沙坦（海南皇隆制药股份有限公司，国药准字H20050508）治疗，1次/d，于每日早晨口服，持续治疗8周为1个疗程。

1.3 观察指标

对患者血糖、血脂、肝功能、肾功能、尿微量蛋白变化进行监测，另保证运动量和平时一致。尿微量白蛋白测定在全自动生化分析仪上进行，采用免疫比浊法进行测定。

1.4 统计学方法

选用SPSS 19.0统计学软件对研究数据进行分析和处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为有差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗前后患者各指标改变

治疗后患者餐后2 h血糖显著降低（P＜0.05），其他指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 患者治疗前后血压指标及微量白蛋白、尿白蛋白排泄量比较

治疗后患者收缩压、舒张压、脉压、尿白蛋白排泄率、微量白蛋白均显著降低，与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 患者治疗前后各指标变化（±s，mmol/L）

表1 患者治疗前后各指标变化（±s，mmol/L）

时间段 n 甘油三酯 总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇 空腹血糖 餐后2 h血糖治疗前 94 1.97±0.74 4.88±1.31 3.01±1.03 1.03±0.22 5.69±0.98 9.11±2.31治疗后 94 2.00±0.91 4.91±1.22 2.88±0.75 1.03±0.11 5.43±1.10 6.64±1.27 t — 0.248 0.162 0.840 0.000 1.711 9.084 P — ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 患者治疗前后血压指标及微量白蛋白、尿版蛋白排血量比较（±s）

表2 患者治疗前后血压指标及微量白蛋白、尿版蛋白排血量比较（±s）

时间段 n 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 脉压（mmHg） 尿白蛋白排泄率（μg/min） 微量白蛋白（mg/24 h）治疗前 94 149.33±10.41 94.06±9.25 60.14±5.31 30.14±9.11 40.35±2.84治疗后 94 141.31±8.94 87.03±8.51 53.31±3.84 22.64±9.26 15.68±4.67 t — 5.667 5.423 10.105 5.598 43.761 P — ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 用药安全性分析

治疗过程中94例患者出现头晕2例、恶心呕吐3例，轻微头痛1例，但不良反应均可耐受，可自行缓解。

3 讨 论

大量临床研究证实，高血压及糖尿病发病具有同源性，致病基因一致，高血压患者发生糖尿病的几率较普通人群高出2～3倍，且高血压可导致肾功能受损，主要病理基础为动脉粥样硬化[5]。高血压患者血管内皮均受不同程度损害，自由基数量上升，抗氧化代谢紊乱，可引发氧化细胞破坏，影响血管舒张功能。肾小球前动脉出现玻璃样改变后，小叶间动脉和弓状动脉内膜中层肥厚，同时内弹力膜出现双轨征诱发管腔狭窄，降低肾脏供血，稳定患者血压已被证实能够缓解肾功能损害。

糖尿病前期糖耐量受损可提高心血管事件发生率，因此对高血压合并糖调节受损患者需及时采取药物治疗，从而降低心血管事件发生率，缓解肾损害。血管紧张素Ⅱ指肾素-血管紧张素-醛固酮系统关键活性介质，属生长和结构变异助催因子，参与高血压及靶器官损害病变过程，其可选择性扩张出球小动脉，延缓肾小球硬化进程。缬沙坦为非肽类口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对Ⅰ型受体有高度选择性，可竞争性拮抗并无激动作用，同时对ATⅠ型受体介导的肾上腺球细胞释放醛固醇有明显的抑制作用，而对钾所致释放无抑制，证实其具有选择性。药理学研究显示，缬沙坦口服吸收较快，2 h可达到较高的血药峰值，且生物利用度可达23%，血浆浓度双指数下降，分布相平均半衰期1 h内，消除相半衰期9 h，多次给药对药动力学无明显影响，以1次/d剂量给药无体内药物蓄积，降压疗效通常在4周后，主要优势在于作用持久、平稳，可在24 h内保持降压效果，对心率等体征无不良影响。另根据高血压动物模型研究显示，缬沙坦具有显著的降压效果，对心率、心收缩无不良影响，对血压正常者不会产生降压作用，因此可避免低血压等降压药常见不良反应[6]。

缬沙坦可降低糖调节受损患者出现心血管疾病的风险，不仅可预防糖尿病，还可控制血压。本次研究对94例患者采取缬沙坦治疗，8周后可见除脉压、舒张压及收缩压及糖脂代谢与治疗前比较差异明显外，其他指标并无显著改变。同时尿微量蛋白也出现一定程度的下降。缬沙坦肾保护作用除和血压降低程度有关外，还受到糖脂代谢抑制氧化应激反应影响，另外可和ARB类药物降低肾小球囊内压，对肾血流量及肾小球基底膜通透性有改善作用。

糖代谢异常为高血压患者常见情况，本次研究肯定了缬沙坦短期干预的效果，今后临床治疗原发性高血压合并糖调节患者应及时采取药物干预治疗，预防心血管事件的发生，并改善预后。

[1] 张 灵,张春柳,田国祥,等.缬沙坦治疗高血压合并糖调节受损患者早期肾损害的短期临床疗效[J].中国心血管杂志,2013,18(6):452-454.

[2] 明少菊,侯 超,周 芳,等.缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响[J].中国老年学杂志,2013,33(18):4421-4422.

[3] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2010年修订版)[J].中国实用乡村医生杂志,2012,19(12):1-15.[4] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2007年版)[J].中华医学杂志,2008,88(18):1227-1245.

[5] 马美林.缬沙坦对原发性高血压合并糖尿病患者血压及肾功能影响的研究[J].实用临床医药杂志,2012,16(11):93-95.

[6] 黄世明,姚 震,张云波,等.替米沙坦与缬沙坦治疗原发性高血压效果比较[J].临床误诊误治,2010,23(11):1018-1020.

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ISSN.2095-6681.2015.07.084.03