急性脑血管病后癫痫发作的临床特点及发生机制分析

宋兴龙

（湖北省保康县人民医院神经内科，湖北 保康 441600）

急性脑血管病后癫痫发作的临床特点及发生机制分析

宋兴龙

（湖北省保康县人民医院神经内科，湖北 保康 441600）

目的 探讨急性脑血管病后癫痫发作的临床特点和发生机制。方法 回顾性分析192例急性PSE患者临床病例。结果 192例急性PSE患者中男患112例，女患80例，年龄区间35～87岁，皮质层的发病率高于皮质下且全身强直阵挛发作占主要类型。结论 急性脑血管病中脑血栓，蛛网膜下腔出血的癫痫发病率高于其他，临床应辅以药物干预避减患者发生急性PSE的可能性，从而提高其生活质量。

急性脑血管病；癫痫；临床特点；发病机制

脑结构的受损及脑功能恶化会增加癫痫发作的概率，令癫痫持续化威胁生命。相关医学表明癫痫的发作与急性脑血管病关系密切。脑血管病后癫痫（Post-stroke epilepsy，简称PSE）首次被报于1864年，由Hghlings Cackson提出。其会恶化神经系统、致血管性痴呆甚至死亡，从而影响患者神经功能的康复，降低急性脑血管病患者的预后生活质量。癫痫常被视作脑血管病后导致神经后遗症的元凶之一。因此，更多的人开始重视并研究其临床。以下对急性PSE的临床特点及发生机制进行分析综述。

1　资料与方法

1.1基本资料：选取我院2010年2月至2012年3月确诊为急性PSE患者192例。其中男性患者112例，女性病患80例，年龄区间为35～87岁，年龄均值为67.3岁。患者在患急性脑血管病前均未有癫痫病史且无脑肿瘤及感染致痫者。

1.2临床症状：所有患者均呈不同程度的癫痫临床。急性脑血管病患中短暂性脑缺血（TIA）患者现部分性癫痫，其症状：偏瘫麻、失语、构音障碍、偏盲复视、呕吐、吞咽困难、共济失调、发作性眩晕等，少数猝倒。脑栓塞病后致痫临床为有偏瘫、偏身感觉及意识障碍。蛛网膜下腔出血的癫痫表现为可有动眼外展神经麻痹，轻度发热，少数轻偏瘫，伴有精神或意识障碍。经统计，其中偏（或单）瘫118例，头痛52例，呕吐36例，失语40例，偏盲复视16例，意识障碍62例[1]。

1.3脑电图检查：对患者行脑电图检查，28例出现尖波、杂有棘波、颞叶慢波，64例呈阵发性短至长程慢波；阳性率为48.1%。

1.4癫痫发作时间：其发作时间在30 d内60例，30～180 d 42例，180～365 d 50例，高于365 d 40例。

1.5病变部位，见表1。

表1　病变部位情况表

2　急性PSE特点

2.1急性PSE临床分类：按国家一贯执行的国际抗癫痫联盟标准，癫痫分为部分和全面性发作，有这几种：急性PSE主要部分单纯性发作，其中部分运动性发作临床有杰克逊癫痫，Todd瘫痪及部分性癫痫持续状态；体觉性或特殊感觉性发作的临床会出现听觉、视觉、体觉、嗅觉及眩晕性发作现象；精神性发作表现为遗忘症、情感异常、错觉。部分复杂性发作表现为意识障碍，进食、模仿、手势、词语方面的自动症。全面性发作中的全面性强直-阵挛发作（GTCS）以全身抽搐和意识丧失为特征，通常有三个时期：强直期表现为角弓反张，呼吸暂停，意识丧失，面青紫，肢端细颤；阵挛期为肌肉阵挛，自主神经症状，生命体征改变，病理反射（+），舌咬伤；惊厥后期为尿失禁，肌肉松弛，生命体征恢复，发作后状态，Todd瘫痪以及癫痫持续态即意识尚未完全恢复时癫痫频繁再次发作或持续时间超30 min不能自止[2]。

2.2急性PSE的发作与发病部位：业内学者多认为病后癫痫的发生与病灶部位有关。灶变于脑叶，多脑叶损害者患痫发作率高于颞叶、额叶、嗅皮质，其中以颞叶部皮质损伤最为常见；于皮层部致痫率明显高于皮层下；皮层下病变中，因基底节内囊部病变诱痫比脑干、小脑及丘脑部要高些，但其发生率明显低于皮层。病变直接刺激皮层产生痫性放电可能是其发病机制；基底节作为脑电活动的一个起搏点，其病变也是癫痫诱因之一。部分人认为皮层病变是致痫发作的直接因素，皮层下则只有蔓延至皮层时才会发生，但此论尚未有确切的医学论证支持[3]。

3　急性PSE的发病机制

急性PSE的发病机制到目前仍未被明确阐述。业内人普遍认为其原因可能存在以下几点：①脑组织病变。急性脑血管病会导致脑组织病变出现脑部瞬间缺血、颅内压骤增、颅内血管破裂及水电解质平衡被打乱等促使神经细胞膜改变其稳定性，过度的除极化令癫痫发作最低值降低，引发痫性放电。②脑结构异常。急性脑血管病后可能改变脑部结构，如神经元缺血、坏死、液化、变性等牵拉刺激会诱发正常的胶质细胞增生出不具备正常胶质细胞功能的类胶质细胞，增加神经元痫性放电概率。③脑电图显示出痫性放电部位。病灶周围神经元的缺氧、缺血改变膜电位和去极化，这成为病灶引发癫痫的成因。据阳离子衍射断层摄影图像的研究发现，病灶区葡萄糖供应减少、神经元营养代谢异常、神经元细胞缺氧或代谢产物的蓄积，神经元与周围胶质细胞联系不畅等可能促使癫痫发作。④脑生化改变。病后患者脑生化发生改变会造成GABA（抑制性神经递质）量减少，细胞外微量元素（Na、K、Ca、Mg）局部调节障碍提升神经系统的兴奋性；谷氨酸释放增多，兴奋性递质变高，血液成分及代谢产物（如含铁血黄素）刺激等可能会刺激局部大脑，导致局部脑组织突增兴奋等都有可能诱发癫痫。

[1] 李国峰.急性脑血管病继发癫痫的临床诊治分析[J].中国实用医药,2012,7(2):346.

[2] 焦凤有.脑血管病后癫痫发作的临床特点及相关危险因素分析[J].海南医学,2012,23(21):20-22.

[3] 王雷.以癫痫为首发症状的急性脑血管病临床分析[J].中国实用医药,2013,8(34):66-67.

R743.3；R742.1

B

1671-8194（2015）36-0162-02