基于脑肠轴理论探析穴位贴敷治疗脾虚气滞型FD机理

陈郑伟 李慧臻

【摘要】功能性消化不良（Functional dyspepsia，FD）由多种因素导致机体NO及一氧化氮合酶活性的异常、神经肽NT含量增高、血浆胃动素（MTL）含量降低、血浆胃泌素（GAS）水平明显增高等相关脑肠肽的异常，而致使胃肠动力紊乱，排空延迟或亢进而导致相关临床病症。中药穴位贴敷经辨证通过中药对特定穴位的敏感性刺激作用及中药的药理作用，通过经络（神经-体液调节）对调节胃肠神经系统达到“通经络，健脾胃，理气血”的功效，双向调和胃肠气机，恢复机体正常胃肠运化功能，因此临床使用穴位贴敷治疗FD常获佳效。

【关键词】穴位贴敷，脾虚气滞证，功能性消化不良

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0125-01

功能性消化不良（FD）是临床常见的消化疾病之一，其发病率有逐年递增的趋势。因其发病病因复杂，多项研究指标显示脑肠神经系统在调节FD中起关键性作用，对脑肠神经系统研究在防治FD病变研究中占有重要地位。FD在中医学多见于“胃脘痛”、“痞满”等范畴。其病位在脾、胃，常涉及肝、胆。脾胃升清降浊失司，再兼肝郁乘脾，疏泄失常，气机紊乱是其基本病机。临床常见FD多属脾虚气滞、脘腹胀痛型，与穴位贴敷疗法的“通经络，健脾胃，理气血”治疗特点不谋而合。

1.浅探FD西医发病机理

FD是一种常见功能性胃肠病症候群，它包括上腹部痛或不适、上腹饱胀或胀感、上腹部烧灼感、餐后饱胀、早饱、嗳气、恶心等症状，并经检查排除引起上述症状的器质性疾病。目前研究发现其发病机制复杂，脑肠肽机制与FD的演变及治疗关系密切[1]，胃肠微环境与脑肠神经及细胞生态学的研究已成为近年来FD防治的热点。

目前认为FD多因负面精神情志因素、胃—幽门—十二指肠运动失调、胆汁分泌异常及幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）感染等因素。其中负面精神情志因素与FD的发病密切相关，为其发病的早期报警因素[2]，亦有认为可能是FD患者疾病发生发展的重要调致因子，并可能影响最终临床预后[3]。另外正常人胃远端胃窦的收缩有度、幽门规律关闭、十二指肠球部的收缩正常以及胆道规律排泄胆汁，依次有序发生是胃肠正常运化的重要环节。若其运动失调失序，导致饮食停滞及胃肠胀气，引起上腹痛等症状。

研究发现FD患者一者因消化间期移行性运动复合波（Migrating motor complex， MMC）明显异常，胃窦MMCIII 期收缩波幅、频率及持续时间均有所缩减，即胃肠运动动力不足；二者消化间期的胃窦、幽门及十二指肠 MMCII 期的正向蠕动百分比降低，逆向蠕动发生率增高，而消化期十二指肠收缩及孤立性幽门收缩波百分率明显增高；此外，亦有研究[4]发现胆囊收缩功能与脾虚呈正相关，脾虚证之胆囊具有横径小、张力差、细长形及胆囊收缩率低的特点，因而其胆汁分泌功能差，影响机体正常消化功能，导致饮食停滞胃肠。另外Hp持续感染诱发局部炎症反应、增加胃泌素释放和胃酸分泌等从而影响胃肠协调运动，董伟等[5]研究显示：大部分患者在治疗后1个月和1年后的随访中，症状均有不同程度的缓解，但Hp根除组症状减轻明显优于对照组。另一项研究显示，大部分Hp根治FD患者随访1年后，症状均有不同程度的缓解，而Hp持续感染者的FD患者的症状无显著缓解，反证Hp感染在FD发病过程中的重要性。诸多致病因素常单独或相兼导致胃肠排空延迟，出现餐后腹胀、恶心、呕吐等症状。导致胃肠内环境失稳，从而使脑肠轴调节的失衡引起相关脑肠肽5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、一氧化氮（NO）、神经肽（NT）、胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）等的分泌失调而发病。

1.1脑肠轴在FD发病过程中的作用

目前研究认为，脑肠轴是将认知和情感中枢与神经内分泌、肠神经系统和免疫系统相联系的双向交通通路，对胃肠运动的调控主要是：内外环境应激因素刺激→胃肠神经系统（ENS）局部调控→兴奋性脑肠肽分泌↑，胃肠收縮排空功能↑→椎前神经节接受和调控→脑和脊髓中枢神经系统接收信息并整合→植物神经系统和神经-内分泌系统调控抑制性脑肠肽↑→胃肠神经或效应细胞接收信息，胃肠舒张排空能力↓→胃肠功能恢复正常[6]。当兴奋与抑制胃肠功能的脑肠肽分泌失调，机体通过脑肠轴之间的神经内分泌网络的双向环路对胃肠道靶器官调节，经多层级联调控使胃肠道运动、感觉、分泌和免疫功能发生变化，引起胃肠异常的动力活动，导致FD病变的发生[7]。

脑肠互动的关键是以相关脑肠肽作为递质对机体胃肠功能进行调节，兴奋作用的脑肠肽主要在消化系统分布最多的部位是胃和十二指肠，及脑中枢神经系统、脊髓背根和肠道神经系统，通过相关神经通路刺激胃肠平滑肌收缩和相关消化酶的分泌反射，从而促进胃肠蠕动及排空能力；抑制作用的脑肠肽主要分布于脑和胃肠道中，可广泛引起胃肠平滑肌的舒张。只有当脑肠轴功能正常，调节脑肠肽分泌合理，才可维系正常胃肠功能。

1.2相关脑肠肽在FD发病过程中的作用

目前研究证实[8]，5-HT，GAS在胃节律紊乱的家兔血清水平明显上升，而胃窦部的明显下降。MTL在FD患者空腹血浆水平明显低于正常对照组，MTL释放异常进而使胃的收缩减弱、胃动力降低，因此血浆MTL浓度异常引起消化间期胃动力障碍可能是FD的病因之一。针刺胃排空功能受抑大鼠天枢和足三里穴，发现胃窦、延髓内SP、MTL和GAS含量出现相应变化，其中胃窦SP含量升高，同时促使受抑的胃运动恢复，从治疗角度逆向论证SP等相关脑肠肽分泌异常是导致FD的重要因素[9]。胃排空延缓FD患者餐后血浆GAS含量、空腹和餐后血浆、胃肠黏膜NT含量明显高于胃排空正常FD患者和正常对照，且胃窦黏膜肌内NO含量显著高于胃排空正常的FD患者及对照组，而胃排空正常的FD患者与对照组间无显著性差异。GAS对胃的消化间期移行性复合运动、胃排空有抑制作用。NT亦可抑制胃肠道运动，延缓胃排空[10]。