脑出血合并结核性脑膜炎1例

冉 强 卫金凤

1病例

患者，男，67岁，因“左侧肢体无力伴言语不清20天”以“脑出血”收住入院。入院20天前，患者因突然出现左侧肢体无力伴言语不清，在xx市中心医院诊断为“脑出血（右侧基底节区）、高血压病3级 极高危”，经住院保守治疗后，现患者仍左侧肢体无力，言语欠清楚，为继续治疗，从该院出院后即来我院继续治疗。

入院时查体：血压170/102mmHg，神志清楚，精神差，问答切题，言语欠清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cmm，光敏，左侧鼻唇沟变浅，伸舌偏左，余颅神经检查不配合，颈阻阴性，左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射（++），左侧病理征阳性，右侧病理征阴性。辅助检查：心电图：窦性心律，Q波改变，右室负荷过重，T波低平，Ⅰ°房室传导阻滞。血常规：白细胞：14.1×109/L，中性细胞比率：85.3%。颅脑MRI：右侧基底节区血肿（趋于慢性期），占位效应明显，建议随访复查；脑萎缩伴脑白质脱髓鞘病变。胸部CT：双肺感染性病变，建议治疗后复查，右侧胸腔少许积液；双肺条索状影，邻近胸膜增厚、粘连。彩超：胆囊前后径测值增大；胆囊壁欠光滑。

入院诊断：1、右侧基底节区脑出血 2、高血压病3级 极高危 2、肺部感染。入院后，药物予甘露醇降颅压、减轻脑水肿，甲氯酚酯营养神经，参麦营养心肌，拉西地平控制血压等对症支持治疗。治疗前5天，神志清楚，问话能答，但言语不清及肢体功能较前无改善。入院第6天，患者出现嗜睡，反应较前迟钝，复查头颅CT示右侧脑出血治疗后改变，目前以脑水肿为主；右侧低密度影、指状改变，可疑：占位性病变？脑萎缩CT征像。当晚出现高热，体温达39℃，急查血常规示白细胞10.2×109/L，中性粒细胞93.7%，给予对症治疗后体温波动在38℃左右。次晨查房发现患者精神差，问话不答，查体发现右侧腹部压痛，结合患者腹部彩超示胆囊增大，考虑为胆囊炎，故予头孢噻肟钠、甲硝唑抗炎、654-2解痉等对症治疗。患者白天处于嗜睡状，晚上则乱语，呈谵妄状态，左侧肢体无力仍无改善，仍发热，未诉腹痛，进食欠佳。入院后第10天，复查血常规示：白细胞 14.8×10^9/L；中性粒细胞百分比 91.6%；增强磁共振示：右侧基底节区血肿（慢性期）伴脑疝形成，建议随访复查；2、脑萎缩伴脑白质脱髓鞘病变。治疗方面：加用予左氧氟沙星抗炎。第13天患者处于谵妄状态，阵性乱语，接触差，无法与之进行有效交谈，进食差，肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，血常规示：白细胞16.6×109/L，中性粒细胞95.4%，红细胞4.10×1012/L，血红蛋白137g/L，血小板163×109/L。15天时，患者意识状况无明显好转，复查血常规示白细胞11.3×109/L，中性粒细胞94.9%，红细胞4.04×1012/L，血红蛋白141g/L，血小板149×109/L，肝肾功、电解质、心肌酶均示正常。做脑脊液检查：脑脊液压力240mm水柱、细胞数300×106/L，糖1.17mmol/L，蛋白1.94g/L，氯112mmol/L，指尖血糖为8.10mmol/L。故补充诊断：结核性脑膜炎。治疗给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素四联抗结核药物，8天后，患者仍呈嗜睡状，压眶时可见明显的痛苦表情，能认识家人，但时间定向较差，夜间睡眠较差，进食改善。复查血常规示白细胞数目（WBC）12.2×10^9/L 中性粒细胞88.3%。脑脊液压力200mm水柱，细胞数22×106/L，糖1.28mmol/L，蛋白1.7g/L，氯94.4mmol/L，指尖血糖为9.20mmol/L。继续予抗结核药物治疗及对症治疗1月，患者意识状态逐渐好转，神志逐渐清醒。出院时查体：神志清楚，问答切题，言语欠清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cmm，光敏，左侧鼻唇沟变浅，伸舌偏左，余颅神经检查不配合，颈阻阴性，左上肢肌力Ⅰ级，左下肢肌力Ⅳ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射（++），左侧病理征阳性，右侧病理征阴性。

2 讨论

2.1.结核性脑膜炎 是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%～15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。

2.2发病率高低 结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。取决于一定地区和社会的、經济和卫生情况。营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。

2.3.病理表现 结核性脑膜炎病理表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。脑凸面受累相对较轻。

结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎”，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。

2.4.临床表现 多数患者呈亚急性起病。若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：

第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。在儿童表现为无欲，易激惹，夜眠不安，轻度头痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，体重下降和间断低热。5岁以下儿童可以癫痫发作为首发症状。成年人则表现为倦怠，抑郁，精神混乱和人格改变。部分病例可呈急性发病。

第二期：为脑膜炎期，脑膜刺激症状开始以头痛，呕吐为主要症状，并伴有轻重不等的发热。颈项强直，Kerneg征和Brudzinski征阳性，但在婴幼儿表现可不明显，更不会像化脓性脑膜炎那样显著。此期除脑膜刺激症外，更具特征性的是伴发多种多样原发或继发的神经系统受累的症状，常见的有：颅神经麻痹、抽搐、颅内压增高、局限性神经功能缺损和血管炎。

第三期：病程晚期，脑功能障碍日趋严重。从无欲和易激惹进展为昏睡，精神混乱，木僵和昏迷，于昏迷极深时，脑膜刺激征可消失，但发热持续。终期表现为深昏迷，呈现去脑强直或去皮质强直姿态，或呈伸张僵直或痉挛或角弓反张状态。瞳孔扩大并固定，脉搏增快，呼吸不规律，呈Cheyne-Stokes 型呼吸。脑干功能障碍常是因小脑幕疝引起，也可能是血管炎造成脑干梗塞或是机化渗出物绞窄血管的结果。

该病例先有脑出血，在治疗期间出现结核性脑膜炎。因脑出血本身存在脑水肿及可能存在意识障碍，一般不会想到有颅内感染，故容易误导对患者病情的判断及评估，致使做脑脊液检查相对滞后，不能及时诊断及治疗。在我们临床工作中，要对临床症状产生的可能原因均要及时排查，以免漏诊漏治，影响预后。