土三七致肝小静脉闭塞病的低场MRI诊断价值

徐小林

土三七致肝小静脉闭塞病的低场MRI诊断价值

徐小林

目的 探讨土三七致肝小静脉闭塞病的低场MRI表现及对本病的诊断价值。方法 回顾性分析11例资料完整并经病理或临床确诊的肝小静脉闭塞症患者的低场MRI资料总结其表现。结果 本组患者肝脏体积增大，中等量腹水，MRI平扫T1WI信号减低，T2WI信号增高。增强扫描门静脉期肝实质强化不均匀，呈斑片状高低信号，肝叶段静脉腔内对比剂充盈不良，肝段下腔静脉受压变细，但肝段外腔静脉远端未见明显扩张及侧支形成。结论 土三七致肝小静脉闭塞症的低场MRI表现有一定特征性，结合病史和临床表现和可提示本病影像学诊断。

土三七 肝小静脉闭塞病 体层摄影术 核磁共振

肝静脉闭塞病（HVOD）是由于某种原因引起肝窦内皮细胞损害致肝窦流出道阻塞所引起的肝内窦性门脉高压症。本病较罕见，但近年来其发病率增多，主要与造血干细胞移植术、大剂量的放化疗及 食用含有吡咯双烷类生物碱（P A）植物等有关，临床以肝脏肿大、黄疸及大量腹水为主要表现。本文回顾性分析本院11例因服用草药土三七经临床和病理证实HVOD的MRI图像特点，以期进一步了解该病的影像学特征，为该病的临床诊断提供更多依据。

1　临床资料

1.1一般资料 选择2012年8月至2004年9月本院经病理或临床确诊服用土三七致肝小静脉闭塞病患者11例。所有患者既往体健，无放射治疗及化学药物治疗史。其中男9例，女2例；年龄37～65岁，平均年龄49岁。11例患者发病前均有外伤后水煎服新鲜土三七史，平均50～70g/d，服用总剂量约350～800g。15～50d后以腹胀、黄疸、纳差、 乏力、少尿等症状就诊，实验室检查丙氨酸转氨酶（ALT）、 天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素明显升高，凝血酶原时间延长。血常规检查：白细胞升高，血小板计数正常。

1.2检查方法 MRI检查设备为Siemens 0.35T永磁型MR机，采用表面相控阵线圈行MR平扫及动态增强扫描。扫描方式：平扫采用横断面SE脉冲序列，层厚7～10mm，层距0.8～1.0mm，视野38cm×38cm，矩阵256×256。动态增强扫描采用横断面梯度回波序列快速小角度激发层（FLASH）TR145ms，TE 6ms，层厚7～10mm，层距0.8～1.0mm层距，视野38cm×38cm，矩阵256×256。所用对比剂是钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）0.2mmol/kg，经肘静脉团注推入，屏气作动脉期门脉期及延迟期扫描。

2　结果

2.1MRI检查 11例均表现出不同程度的肝脏体积增大及中至大量腹水等。T1WI肝实质信号不均匀减低，2例信号低于脾脏信号；T2WI上出现不均匀云絮状高信号影（见图1）。MRI动态增强动脉期肝实质信号偏低，可见斑片状强化，并见增粗扭曲小血管影（见图2）。门静脉期显示肝实质强化程度不均一，以肝静脉及门静脉为中心不规则斑片状强化影，呈高低信号相间的地图状强化改变；肝静脉显示细小。下腔静脉肝段显示受压变扁，未见明显的肝脏侧支循环形成。2例门静脉周围显示水肿，形成晕征。平衡期肝内仍见小斑片状低信号影，但低信号影面积较门静脉期减小。9例胆囊壁黏膜下水肿及胆囊壁增厚。

2.2其他影像检查 11例彩超表现为肝肿大、腹水，肝回声不均，肝内血管网络门静脉血流减慢，肝静脉及肝段下腔静脉变窄，血流加快。

图1　A 示T1WI示肝肿大，肝实质信号减B T2WI肝肿大，肝实质信号不均匀，部低。分呈斑片状信号增高影。肝周见中等量积液信号。

图2　AB 增强后动脉期像，肝实质见不规则片状强化，并可见增粗扭曲血管影。

2.3病理检查 2例经右肝组织穿刺活组织检查，镜下见：肝小静脉内皮细胞肿胀，内膜下沉积破碎红细胞，肝小静脉管壁增厚、管腔狭窄，周围可见阻塞毛细血管，肝窦明显扩张、瘀血，瘀血区内肝细胞消失，周围肝细胞疏松、肿胀伴脂肪变性。病理诊断：肝小静脉闭塞病。

3　讨论

3.1HVOD的命名 1945年 由 Mcfartane首先报道，1953年Hm等报道150例牙加买加儿童在服用狗舌草后发生的类似Budd-Chiari 综合征。1954年由Bras等提名为HVOD/VOD［1～3］。目前报道的HVOD 多见于造血干细胞移植术后和不正确应用土三七者。土三七［4］，又名菊三七、天青地红，具有活血化瘀、止血消炎、止痛消肿等功效。当地民间流传用土三七治疗跌打损伤偏方，在伤后服用水煎服新鲜土三七及土三七泡药酒治疗极为常见。土三七内含有6种吡咯烷生物碱成分。经动物实验研究证实，吡咯烷生物碱经门静脉达肝脏后，能导致终末肝小静脉和肝血窦的内皮细胞及肝小叶第3带肝细胞损伤，引起肝窦阻塞。在修复过程中随着血小板或纤维素的沉积，造成肝小静脉阻塞。3.2 HVOD的病理特征与MRI表现 HVOD病理特征为肝中央静脉，小叶下小静脉管壁增厚，伴纤维化，管腔狭窄，部分肝小静脉管腔完全闭塞，肝窦扩张，瘀血明显，伴或不伴有炎性细胞浸润。肝细胞疏松肿胀，伴脂肪变性，并可见局限性肝细胞溶解坏死，坏死边界清晰，肝窦瘀血引起窦后性高压。由于大量肝细胞受损，肝细胞水肿，导致肝肿胀，体积肿大，因此MRI平扫表现肝肿大，肝实质由于肝细胞水肿，含水量增加，T1WI表现信号减低，部分水肿较重，可低于脾脏信号。T2WI表现为不均匀信号增高，严重者可表现为片状或云絮状高信号改变。增强后，由于窦后性高压，引起门静脉血流灌注障碍，而肝动脉供血代偿性增加，MRI上可表现为增粗、扭曲的血管形成。门静脉期由于肝窦瘀血，肝窦内血流变慢，对比剂流入缓慢形成无或低灌注，导致这部分肝组织的强化幅度下降，增强MRI表现为信号减低，但由于肝窦瘀血程度的不同，部分瘀血程度较轻的肝组织肝细胞损伤较轻，这部分肝组织接近于正常，以及部分近血管边缘血供尚正常肝组织存在，因此这两部分肝组织血流灌注基本正常，因此增强后强化幅度接近正常肝组织，MRI表现相对高信号影。由于这两种血流灌注不同，因此增强门静脉期MRI出现典型的大小不一的不规则斑片，高低信号相间的地图状强化改变［5］。部分病例延迟8min后扫描，肝内小斑片仍见低信号区存在，提示这部分存在严重的肝组织瘀血、坏死。肝静脉及下腔静脉变窄原因，可能与回心血量下降及肝肿胀压迫等造成静脉受压变窄有关。肝内外侧支循环开放不明显，这可能与肝小静脉未全部闭塞及其代偿能力强有关。通过血管重建显示，尽管下腔静脉肝段明显变细，但其远心端管腔不扩张，亦无侧支血管形成。部分患者门静脉周围可见高信号的轨道征，这可能与窦后性高压及肝细胞肿胀引起肝淋巴回流受阻及腹水形成有关［6］。由于腹水及胆囊静脉回流受阻，胆囊黏膜下水肿及胆囊壁增厚。

3.3鉴别诊断 临床上HVOD与布加综合征常难以区分，C T和M R I 表现有助于鉴别。布加综合征征象：（1）肝静脉型布加综合征表现为第一肝门周围肝实质的“扇” 形强化。（2）下腔静脉型及混合型布加综合征因下腔 静 脉梗阻常出现相应侧支循环开放，如腰静脉、腰升静脉 、奇静脉 、奇静脉增粗迂曲及下肢静脉曲张等。（3）布加综合征晚期可出现尾状叶代偿性增大。（4）CTA及MRA可以显示引起布加综合征的膜状分隔、血栓及受压等征象。

HVOD病理基础决定了在疾病的早期就出现肝脏血流动力学的特异性改变，而MRI动态增强检查能敏感地反映肝脏血流灌注的改变及其继发的病理改变，对该病诊断具有重要意义。本组患者MRI增强检查均有门静脉期高低信号相间地图样强化，肝静脉不显影或显影差的表现，结合临床上明确服用土三七病史，对本病可作出提示性诊断。并根据平扫和增强前后的肝实质信号强度改变，可提供临床对肝脏损伤程度的判断。

1 Deleve LD，Shulman HM，Mc Donald GB..Toxic injury to hepatic sinusoids： sinusoidal obstructio syndrom（veno-occlusive disese）. Semin Liver Dis，.2002，22（1）：27～42.

2 Dai N，Yu YC，Ren TH，et al.Gynura root induces hepatic venoocclusive disease： a case report and review of the literature.World. Gastroenterol，2007，13（10） ：1628～1631.

3 Bras G，Hill KR Veno-occlusive Disease of the Liver，essential pathology. Lancet， 1956，28（271）：161～163.

4 江苏新医学院.中药大辞典.上册.上海：海科学技术出版社，2003.79～80.

5 张亘华，.超声及磁共振成像诊断肝小静脉闭塞症的对比研究.医学影像学杂志， 2012，22（4）：585～587.

6 裴贻刚，胡道予，沈亚其，等.多层螺旋CT与核磁共振成像对肝小静脉闭塞病的诊断价值.中华肝病杂志， 2010，18（（2）：）：150～153.

317300 浙江省仙居县人民医院放射科