婴幼儿颅内感染与磁共振脑膜强化模式的初步研究

李　辉，刘　焱，王　艳

（新疆维吾尔自治区人民医院放射影像中心，新疆 乌鲁木齐　830001）

◁论著▷

婴幼儿颅内感染与磁共振脑膜强化模式的初步研究

李辉，刘焱，王艳

（新疆维吾尔自治区人民医院放射影像中心，新疆 乌鲁木齐830001）

目的：探讨婴幼儿颅内感染磁共振增强脑膜强化方式。方法：回顾性分析95例临床怀疑颅内感染患儿的临床资料和磁共振增强影像表现，其中男45例，女50例，年龄1天～2岁。95例患儿均行磁共振常规平扫及T1WI增强扫描，脑膜强化分为4级，确诊标准为脑脊液化验和临床诊断。结果：经临床确诊病毒性脑炎33例，脑膜强化分级0级14例，Ⅰ级0例，Ⅱ级12例，Ⅲ级7例。化脓性脑膜炎17例，0级0例，Ⅰ级15例，Ⅱ级0例，Ⅲ级2例。结核性脑膜炎25例，0级7例，Ⅰ级0例，Ⅱ级2例，Ⅲ级16例。临床排除感染20例。结论：婴幼儿软脑膜表面毛细血管丰富，因此仅凭软脑膜轻中度的强化，不能作为颅内感染的可靠征象，婴幼儿颅内感染早期病理改变轻微，影像表现也可以正常，需结合临床确诊。

婴儿；脑膜；感染；磁共振成像

婴幼儿颅内感染是临床较难诊断和处置的棘手问题，婴幼儿无自我表述能力，症状和影像学表现往往不典型，及时作出正确诊断对于患儿治疗和预后很重要。影像学尤其是磁共振成像是诊断新生儿颅内感染的重要手段。新生儿颅内感染往往表现为脑膜的强化，而新生儿因为脑膜发育的特点，软脑膜血管丰富，影像学往往无法正确区分软脑膜正常血管强化和感染导致的软脑膜异常强化。本研究对一组临床怀疑颅内感染的患儿磁共振增强扫描进行回顾性研究，并结合婴幼儿脑膜发育特点进行分析总结。

1　资料与方法

1.1一般资料

收集2010年7月—2013年2月间，在我院进行MRI检查的临床怀疑颅内感染婴幼儿95例，其中男45例，女50例，年龄1天～2岁。临床均表现为发热、惊厥、呕吐，确诊标准为临床脑脊液检查及临床出院诊断。

1.2检查方法

使用美国GE公司1.5T磁共振扫描仪，患儿在安静状态下进行扫描，对不能合作的患儿口服水合露醛1.5mL/kg。扫描技术参数如下，SE-T1WI（TR 500～600 ms，TE 20～30 ms），FSE-T2WI序列 （TR 3 000～4 000 ms，TE 90～110 ms），FLAIR-T2WI序列（TI 2 100 ms，TR 2 500 ms，TE 110～130 ms），磁共振弥散加权成像 （b值1 000 ms，TR 4 000～4 500 ms，TE 60～80ms）。层厚5mm，间隔1.5mm，扫描视野24cm× 24 cm，矩阵512×512，横断面以眶耳线为界，向上扫描至颅顶。增强扫描：经肘静脉注射钆喷酸普胺（Gd-DTPA）0.2 mmol/kg，注射流率3.5 mmol/s，包括轴位、冠状位、矢状位T1WI，扫描前后T1WI扫描参数一致。

1.3脑膜强化方式

0级：未见异常脑膜强化及脑内异常强化。Ⅰ级：硬脑膜-蛛网膜异常强化，表现为连续较长增粗的曲线样或结节状，位于大脑表面，紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。Ⅱ级：蛛网膜-软脑膜强化：表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化，勾画出脑沟的轮廓。Ⅲ级：全脑膜强化：即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化［1］。评判结果由两名影像副主任医师进行共同评价，意见不一致请示更高级别医师最终达成一致意见。

2　结果

95例患儿均经临床及脑脊液化验确诊，其中结核性脑膜炎25例，病毒性脑膜炎33例，化脓性脑膜炎17例，临床排除感染20例。

2.1平扫表现

25例结核性脑膜炎患者中9例平扫未见明显异常，16例表现异常。11例表现为脑积水，以及脑基底池异常扩张，5例表现脑内多发长T1长T2异常水肿灶，在FLAIR序列呈高信号。17例化脓性脑膜炎15例表现为硬膜下腔增宽，硬脑膜增厚，临近脑实质受压。33例病毒性脑膜炎患者，12例平扫表现正常，7例表现为非对称性基底节区病变，在FLAIR序列呈高信号。4例表现颞叶皮质下片状及脑回状异常水肿信号。

2.2增强表现

见表1。12例患者影像学表现为异常软脑膜及硬脑膜强化 （图1），8例表现为正常的软脑膜强化（图2），经临床脑脊液检查排除颅内感染的诊断。25例结核性脑膜炎患者，7例脑膜未见异常强化，2例平扫表现为正常的患者，增强扫描表现为蛛网膜-软脑膜强化，其余16例患者表现为脑基底池异常强化，其中3例合并脑内环状强化结节灶。33例病毒性脑炎患者，6例增强表现正常，8例增强扫描表现为软脑膜可疑过度强化，12例表现为蛛网膜-软脑膜强化（图3），7例表现为全脑膜强化。17例化脓性脑膜炎患者15例表现为全脑膜强化，2例表现为硬脑膜异常强化。

表1　不同脑膜炎脑膜强化方式

图1　中毒性脑病。图1a：T1WI像显示脑皮层沟裂增宽，加深，脑外间隙增宽。图1b：T2WI像。图1c：轴位增强显示明显的软脑膜强化。图1d：冠状位显示硬脑膜强化。Figure 1.　Toxic encephalopathy.Figure 1a：Axial T1WI image shows widened and deepened cerebral fissures and extra-cerebral space. Figure 1b：T2WI.Figure 1c：Axial image shows obvious pia matter enhancement.Figure 1d：Coronal image shows meningeal enhancement.

图2　良性癫痫。图2a，2b：T2WI示脑皮层沟略增宽加深。图2c，2d：轴位增强及冠状位增强扫描，显示正常软脑膜强化。Figure 2.　Epilepsy.Figure 2a，2b：Axial T2WI images show widened and deepened cerebral fissures.Figure 2c，2d：Axial and coronal images show nomal pia matter enhancement.

图3　病毒性脑膜脑炎。图3a：T2WI图像示左侧颞枕叶脑回样异常信号。图3b：T1WI图像显示正常。图3c：FLAIR图像，显示左侧颞枕叶脑回肿胀。图3d：T1WI增强扫描显示左侧颞枕叶蛛网膜-软脑膜强化。Figure 3.　Viral encephalomeningitis.Figure 3a：T2WI image shows gyrus-like enhancement in the left temporal-occipital lobe.Figure 3b：T1WI image is normal.Figure 3c：FLAIR image shows edema in the left temporal-occipital lobe.Figure 3d：T1WI enhancement image shows arachnoid and leptomeningeal enhancement in the left temporal-occipital lobe.

3　讨论

3.1颅内感染的病理过程

表现为神经元弥漫或局限性变性和坏死，浆细胞淋巴细胞浸润，胶质增生，脑膜充血，细胞内病毒包涵体侵入，以及变态反应引起急性脑组织脱髓鞘改变，弥漫性皮层和皮层下灰质核团局限或弥漫性水肿，神经细胞变性坏死［2］。婴幼儿感染性脑膜炎依据病原体不同分为化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎及病毒性脑炎，其中脑膜强化是脑内感染较特异的影像学表现征象。软脑膜-蛛网膜下腔强化的形成机制主要是血脑屏障破坏、但与新血管生成无关。细菌释放的糖蛋白，导致血脑屏障破坏进而使得对比剂可以自血管内漏入脑脊液内［2-3］。

3.2脑膜的解剖与发育

硬脑膜（厚脑膜）由源自胚胎期原始脑膜分化而来的两层膜融合而成：颅骨内板处的骨膜层、内侧的脑膜层。由于正常的薄层蛛网膜附着于硬脑膜的内表面，因此，硬脑膜-蛛网膜强化也称硬脑膜强化［3］。硬脑膜-蛛网膜强化可以出现于颅骨内面、也可以表现为大脑镰、小脑幕、小脑镰、海绵窦等硬脑膜折叠处受累强化。柔脑膜（皮层脑膜）包括软脑膜及蛛网膜。软脑膜是覆盖在脑组织表面的一层富含血管的连续的细胞层，尤其是婴幼儿，其血管丰富程度较成人尤为明显。软脑膜-柔脑膜强化可以表现为脑表面强化、也可以表现为蛛网膜下腔强化也即延伸至脑沟内的异常强化。

3.3造影剂对比增强的机制

中枢神经系统出现对比增强影像，主要由以下2个途径共同造成：血管内强化（血管强化）、血管外强化（间质强化）［4］。血管内强化可以反映以下几点：新血管生成、血管舒张或充血、通过时间缩短或形成分流。脑、脊髓、神经组成了一个具有渗透选择性的毛细血管膜-血脑屏障，防止血浆蛋白及炎症细胞进入中枢神经系统。血脑屏障主要是由上皮细胞特化而形成的，同时还需要脑及脊髓内血管周围的星形胶质细胞的足突的参与［5-6］。神经毛细血管的基底膜是彼此相连续的、细胞间隙很窄、细胞间连接复合体匮乏、上皮细胞内胞饮小泡匮乏。半渗透性的血脑屏障可以阻止疏脂复合物进入中枢神经系统、并为神经组织创造一个独特的组织间液环境。相反，亲脂化合物（通过正辛醇-水分配系数进行测定）以及某些主动转运的化学物质，则可以轻易地通过血脑屏障。某些具有适合的表面标志物蛋白的细胞，也可以畅通无阻地穿越血脑屏障；但是，大多数的其它细胞则无法穿越［7］。

多种不同的生理状态和病理状况 （既可系原发损害所致、也可与原发损害无关）均可出现异常强化影像。新血管生成、活动性炎症（感染性、非感染性）、脑缺血、压力负荷过重（子痫、高血压），均可导致血脑屏障的通透性发生改变。此外，反应性充血、新血管生成，常常使血容量及血流量增加（与正常脑组织的血容量及血流量相比）、并使平均通过时间缩短［8］。毛细血管渗透性异常增加、血容量及血流量发生改变后所表现出的上述特点，使得用含钆的对比剂行静态对比增强MRI成像、用含碘的对比剂行静态对比增强CT成像、常规血管成像时，会出现异常强化影像。

正常的皮层血管和硬脑膜在T1WI增强扫描可以有强化，这就给异常脑膜强化的范围的判定带来一定的困难，国内部分学者使用增强液体衰减反转恢复序列（FLAIR）显示脑膜病变，通过施加特定的反转时间抑制脑脊液信号，显示较高的T2对比图像，可为脑膜病变提供更加全面、更加准确的信息［9］。但是FLAIR序列往往扫描时间较长，患儿往往无法配合而造成移动伪影从而影响图像的质量，导致图像无法判定。而且由于受到脑膜强化程度稍弱的影响，这一理论上的优势事实上价值有限。

本项研究中有14例病毒性脑膜炎，7例结核性脑膜炎常规T1WI增强扫描未见脑膜异常强化，说明疾病处于早期阶段，病理改变轻微，此时影像诊断价值有限，需结合患儿临床表现与脑脊液检查。12例患儿T1WI表现为沿着脑沟广泛的异常强化，影像诊断蛛网膜-软脑膜异常强化，后经临床脑脊液生化分析排除颅内感染。其中1例出院诊断为中毒性脑病，2例出院诊断为先天性代谢性脑病。因此本项研究认为仅凭T1WI深入脑沟内的轻中度蛛网膜-柔脑膜的的强化诊断颅内感染价值有限，此时需要结合临床及脑脊液检查。脑膜强化非特异性的，可以见于各种类型的颅内感染，也可见于非感染性病程，神经影像的原则是证实临床可疑的颅内感染病变，排除与脑膜炎类似的疾病，评价并发症以及疗效［10-11］。

当患者存在发热或其它感染性征象时，其临床表现可以为鉴别诊断提供线索。腰椎穿刺检查可以发现脑脊液细胞数增多，脑脊液培养检查可以明确病原体。一些病毒性脑膜脑炎患者的脑脊液培养，结果为阴性或无菌性。往往需要一定时间病原学检测才为阳性，影像医师了解婴幼儿脑膜发育特点，以及颅内感染的病理生理过程，发现异常并能区分正常表现，为临床提供准确的诊断。

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A preliminary study of MRI meningeal enhancement patterns in infantile intracranial infection

LI Hui，LIU Yan，WANG Yan
（Department of Radiology，People's Hospital of Xinjiang Uigur Autonomous Region，Urumqi 830001，China）

Objective：To explore MRI meningeal enhancement patterns in infants with intracranial infection.Methods：Ninety-five cases（45 males and 50 female）were included in our study.Meningeal enhancement patterns were divided into four grades.The final diagnosis was based on evidence from cerebrospinal fluid biochemical examinations and clinical manifestations.Results：For meningeal enhancement patterns in 33 cases of viral encephalitis，there were 14 cases of grade 0，0 case of gradeⅠ，12 cases of gradeⅡ，and 7 cases of gradeⅢ.For meningeal enhancement patterns in 17 cases of purulent meningitis，there were 0 case of grade 0，15 cases of gradeⅠ，0 case of gradeⅡ，and 2 cases of gradeⅢ.In 25 cases of tuberculous meningitis，meningeal enhancement patterns included 7 cases of grade 0，0 case of gradeⅠ，2 cases of gradeⅡ，and 16 cases of gradeⅢ.There were 20 patients without infection.Conclusion：It is not a reliable sign to diagnose infantile intracranial infection only by mild to moderate enhancement of the pia mater which is rich in capillaries，with slight changes in pathology，imaging findings can be normal in early stage of infantile intracranial infection and final diagnosis depends on clinical findings and follow-up.

Infant；Menings；Infection；Magnetic resonance imaging

R512.3；R445.2

A

1008-1062（2015）10-0685-03

2015-03-24；

2015-04-21

李辉（1968-），男，河南人，主任医师。