依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

2015-10-13吴宏波王涛

糖尿病新世界 2015年24期

关键词：依帕司传导神经

吴宏波，王涛

黑龙江省绥化市第一医院神经内科，黑龙江绥化　152000

依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

吴宏波，王涛

黑龙江省绥化市第一医院神经内科，黑龙江绥化152000

目的探讨针对糖尿病周围神经病变患者，观察选择依帕司他+甲钴胺完成治疗后获得的临床效果。方法选择该院2013年6月—2015年6月糖尿病周围神经病变患者82例。通过抽签法完成糖尿病周围神经病变患者的随机分组。分别通过C1组（观察组41例）以及C2组（对照组41例）表示两组糖尿病周围神经病变患者的组别名称。C1组：临床选择依帕司他+甲钴胺进行治疗；C2组：临床选择依帕司他进行治疗。比较两组患者在神经传导速度、8-iso-PGF2α指标以及空腹血糖等系列指标方面表现出的差异。结果两组糖尿病周围神经病变患者分别完成临床治疗后，在神经传导速度以及8-iso-PGF2α指标下降水平两方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指标方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）。在治疗总有效率方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）。结论针对糖尿病周围神经病变患者，临床选择依帕司他+甲钴胺的方法进行治疗，能够获得显著治疗效果，同氧化应激表现出密切关系，最终显著提高糖尿病周围神经病变患者的生活质量。

依帕司他；甲钴胺；糖尿病周围神经病变；临床疗效

针对糖尿病患者，糖尿病周围神经病变属于较为普遍的一种并发症，其中以1型糖尿病以及2型糖尿病较为多发，并且随着病程的逐渐进展，此种疾病的发生率表现出逐渐增加的趋势。针对糖尿病周围神经病变患者，其存在的病理损害表现出对称性的特点。此种疾病的进程较为缓慢，患者下肢症状表现较为严重，往往表现出麻木症状以及疼痛症状等系列的异常症状。针对患者实施临床检查后发现，患者的感觉以及运动神经传导速度表现为一定速度的减慢［1］。此外患者表现出肌力减弱以及肌萎缩症状，严重情况下甚至导致患者出现瘫痪情况，对患者的生活质量会造成严重影响，从而对患者的家庭以及社会造成严重的影响。针对糖尿病周围神经病变疾病，发病机制较为复杂，主要因为出现了局部血流微循环障碍以及出现了高血糖毒性作用，造成患者出现了代谢紊乱的情况以及出现了多元醇旁路激活的情况最终导致患病［2］。当前针对此类患者在实施临床治疗过程中主要为了对患者的血糖水平以及血脂水平进行有效控制［3］。为了研究有效方法对糖尿病周围神经病变患者进行治疗，该文主要针对该院2013年 6月—2015年6月间收治的糖尿病周围神经病变患者，临床选择依帕司他+甲钴胺完成治疗后，患者系列指标水平改善程度显著，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选择该院收治的糖尿病周围神经病变患者82例为研究对象。通过抽签法完成糖尿病周围神经病变患者的随机分组。分别通过C1组（观察组41例）以及C2组（对照组41例）表示两组糖尿病周围神经病变患者的组别名称。C1组：男25例，女16例；年龄分布为43～81岁，平均年龄为（54.39±5.70）岁；疾病病程为2～16个月，平均病程为（8.69±1.21）个月。C2组：男26例，女15例；年龄分布为45～82岁，平均年龄为（54.41±5.71）岁；疾病病程为1～15个月，平均病程为（8.71±1.25）个月。

1.2选择标准

①所有患者全部满足糖尿病周围神经病变的相关诊断标准；②患者临床主要表现为四肢感觉异常情况，表现出自发性疼痛症状，此外患者表现出跟腱反射一定程度减退或者出现了消失的情况；③对患者实施肌电图检查，表示患者神经传导出现了显著下降的情况；④所有患者全部签署知情同意书。将其他原因导致患者出现神经病变的患者进行排除［4］。

1.3方法

针对两组糖尿病周围神经病变患者，临床首先均选择常规治疗的方法。主要包括对患者实施饮食指导、对患者实施运动指导以及对患者选择降糖药物进行治疗等［5］。在此基础上，针对C2组周围神经病变患者，临床单独选择依帕司他进行治疗，50 mg/次，主要选择口服的方式治疗，3次/d［6］。针对C1组周围神经病变患者，在C2组基础上，配合选择甲钴胺进行治疗，主要将剂量为500 μg的甲钴胺融入到剂量为100 mL，浓度为0.9%的生理盐水中对患者实施静脉滴注，3次/周［7］。针对两组糖尿病周围神经病变患者，均将24周的治疗作为1个疗程。最终对两组患者的治疗效果进行对比。

1.4疗效判断标准

显效：患者的自觉症状全部消失，患者的膝腱反射表现为基本恢复，患者的振动觉表现正常。患者的正中神经以及腓神经传导速度同治疗前进行比较，超过5 m/s或者表现正常；有效：患者自觉症状表现为显著缓解，患者的膝腱反射以及振动觉表现为好转，患者的正中神经以及腓神经传导速度同治疗前进行比较，表现为增加，但是增加幅度＜5 m/s；无效：患者的自觉症状未表现为好转，患者的膝腱反射以及患者振动觉未表现为改善，患者的正中神经以及患者腓神经传导速度未表现出变化［8］。

1.5观察指标

①针对两组糖尿病周围神经病变患者，在治疗前后，针对患者的神经传导速度，主要包括患者的正中神经以及腓总神经传导速度SNCV，以及患者的运动神经传导速度MNCV进行观察对比，要求安排相同医生对患者实施肌电图操作。②针对两组糖尿病周围神经病变患者，临床选择双抗体夹心酶联免疫吸附法对8-iso-PGF2α水平进行检测。③在治疗前后，针对两组糖尿病周围神经病变患者的空腹血糖水平以及餐后2 h血糖水平实施监测对比。④针对两组患者的临床疗效进行观察。

1.6统计方法

该次研究中，选择统计学软件SPSS 16.0完成两组糖尿病周围神经病变患者的临床数据进行分析，采用t检验以形式表示两组周围神经病变患者神经传导速度、8-iso-PGF2α水平以及血糖水平，采用χ2检验以%形式表示治疗总有效率。

2　结果

2.1神经传导速度

同治疗前进行比较，C2组糖尿病周围神经病变患者在神经传导速度方面，差异无统计学意义（P＞0.05），C1组糖尿病周围神经病变患者在神经传导速度方面表现为显著的升高。完成治疗后，在神经传导速度方面，同C2组糖尿病周围神经病变患者进行比较，C1组表现出显著的升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1　C1组与C2组糖尿病周围神经病变患者神经传导速度临床对比［m/s，（±s）］

C1组（n=41）C2组（n=41）组别治疗前治疗后治疗前治疗后时间42.76±3.89 52.50±4.25 41.26±3.26 42.85±3.56 38.27±3.70 46.76±5.27 37.27±4.30 39.15±4.50 38.39±4.27 45.29±5.17 38.59±4.69 40.40±5.12 33.49±3.29 42.56±4.11 33.59±3.31 35.76±4.21 MCV正中神经　腓总神经SCV正中神经　腓总神经

2.2C1组与C2组糖尿病周围神经病变患者8-iso-PGF2α水平临床对比

两组糖尿病周围神经病变患者治疗前在8-iso-PGF2α水平方面，差异无统计学意义（P＞0.05），完成治疗后，同C2组糖尿病周围神经病变患者进行比较，C1组表现出显著的优势，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2　C1组与C2组糖尿病周围神经病变患者8-iso-PGF2α水平临床对比［ng/（mmol·Cr），（±s）］

2.3血糖水平

两组糖尿病周围神经病变患者分别完成临床治疗后，在空腹血糖水平以及餐后2 h血糖等指标方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3　C1组与C2组糖尿病周围神经病变患者血糖水平临床对比［mmol/L，（±s）］

C1组C2组t P组别41 41例数9.62±1.06 9.69±1.09 4.025 ＞0.05 14.03±4.56 14.56±5.22 4.245 ＞0.05 6.29±0.59 6.46±0.89 9.036 ＜0.05 9.35±2.03 9.47±2.15 9.769 ＜0.05治疗前空腹血糖　餐后2 h血糖治疗后空腹血糖　餐后2 h血糖

2.4临床疗效

两组糖尿病周围神经病变患者完成临床治疗后，在治疗总有效率方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4　C1组与C2组糖尿病周围神经病变患者临床治疗总有效率对比［n（%）］

3　讨论

糖尿病周围神经病变属于较为普遍的一种糖尿病慢性并发症，此种疾病的出现同糖尿病患者的病程具有密切的关系。伴随着患者年龄的逐渐增加，此种疾病发病率逐渐提高。当前针对此种疾病病因以及发病机制尚未有效明确。大致分析导致患者出现糖尿病周围神经病变的原因为［9］：①患者出现了代谢障碍的现象，患者多元醇代谢途径被激活，山梨醇代谢旁路代谢表现为增加，从而在醛糖还原酶影响下，导致诸多葡萄糖形成山梨醇，进而导致在患者神经细胞内部，表现出过多山梨醇蓄积的现象，从而导致患者出现了神经损害的现象。②患者出现了血供障碍的现象，患者长时间患有高血糖疾病，导致患者出现了神经滋养血管病变的现象以及出现了血流动力学改变的情况，从而导致患者出现了神经组织缺血缺氧症状以及出现了营养障碍的情况。③患者出现了神经营养因子缺乏以及出现了免疫损伤的情况。上述系列因素的作用，导致患者出现了神经度减慢的情况。

依帕司他作为一种醛糖还原酶抑制剂［10］，其针对山梨醇以及果糖在患者周围神经细胞内表现出蓄积情况可以有效减少，将患者表现出的多元醇代谢紊乱情况进行有效纠正，将患者的肌醇以及Na+-K+-ATP酶活性有效恢复，针对蛋白激酶信号通路有效抑制，将内皮细胞NO生长有效增加，进而针对内皮黏附因子表达进行有效抑制，将感觉神经功能以及运动神经功能有效改善，将神经传导速度有效增加。

甲钴胺作为一种维生素 B12衍生物［11-12］，针对患者体内发生的甲基化转移可以有效参与，其较易进入到患者的神经细胞内部，在甲基转化反应作用下，针对神经组织内核酸合成、卵磷脂合成以及蛋白质合成发挥显著的促进作用，针对损伤的髓鞘有效恢复，将神经传导速度有效提高，将疾病症状有效改善。

该次研究中，针对两组糖尿病周围神经病变患者将上述两种药物联用完成治疗后发现，两组糖尿病周围神经病变患者分别完成临床治疗后，在神经传导速度以及8-iso-PGF2α指标下降水平两方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）；在空腹血糖水平以及餐后2小时血糖等指标方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）。在治疗总有效率方面，同C2组患者进行比较，C1组表现出显著优势（P＜0.05）。有效证明依帕司他+甲钴胺的临床联用价值。

综上，临床选择依帕司他+甲钴胺的方法对糖尿病周围神经病变患者进行治疗，能够将系列指标成功改善，最终显著提高糖尿病周围神经病变患者的生活质量，凸显依帕司他+甲钴胺药物联用的有效性。

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