无创正压通气治疗COPD并肺源性心脏病60例临床观察

李玉芹 陈肇庆 张金燕

【摘要】目的：观察无创正压通气对慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺源性心脏病的疗效及对血浆C反应蛋白（CRP）和脑钠素（BNP）水平的影响。方法：将120例COPD合并肺源性心脏病患者分为观察组和对照组，每组60例。对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上给予无创正压通气治疗。治疗后，比较患者pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和动脉血氧饱和度（SaO2），监测血浆CRP和BNP水平的改变。结果：观察组患者的pH值、PaO2、SaO2明显高于对照组，PaCO2明显低于对照组，两组差异均具有统计学意义（P<005）；观察组患者治疗后的血浆CRP和BNP水平明显低于对照组，两组差异具有统计学意义（P<005）。结论：无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病能够有效改善血气指标，提高动脉血氧饱和度和动脉血氧分压，同时降低血浆CRP和BNP的水平，值得临床推广应用。

【关键词】无创正压通气；COPD；肺源性心脏病；CRP；BNP

【中图分类号】R541.5【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）16-0066-02

无创正压通气作为一种可行的辅助通气方法，目前已广泛应用于慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心脏病的治疗，能明显提高抢救的成功率，消除有创通气的弊端，避免气管插管、呼吸机相关性肺炎等并发症的发生。笔者采用无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病患者取得满意疗效，现报道如下。

1资料与方法

11一般资料选取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心脏病患者，所选患者均表现有咳嗽、喘促、胸闷、心悸、发热等，分为观察组和对照组各60例。观察组中男31例，女29例，年龄36～78岁，平均年龄（62.15±319）岁，心功能为Ⅱ级33例，Ⅲ级27例，COPD病程为7～20年，平均病程（1531±189）年。对照组中男34例，女26例，年龄35～76岁，平均年龄（5998±458）岁。心功能为Ⅱ级36例，Ⅲ级24例，COPD病程为7～22年，平均病程（14.44±204）年。所有患者临床基础疾病均为COPD，符合中华医学会呼吸病学分会COPD 学组制定的COPD诊治指南，同时伴发肺源性心脏病，其诊断依据肺心病的诊断标准，排除急性左心功能衰竭、代谢疾病、肝硬化、冠心病、肾功能不全等；排除严重肺部感染、肿瘤等疾病。两组患者年龄、性别、病程及心功能等一般资料比较，差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

1.2方法对照组给予常规治疗措施，如抗感染，解痉平喘，化痰，利尿，纠正电解质紊乱，酌情使用呼吸兴奋剂，持续低流量鼻导管吸氧等。观察组在对照组基础上给予面罩无创呼吸机辅助通气，采用双水平气道内正压通气，呼吸模式（S/T），呼吸频率设置为14～20次/min，吸气压力（IPAP）从4～8H2O（1cm H2O=0098kPa）开始，呼气压力（EPAP）从2～6 H2O cm开始，吸入氧浓度（FiO2）为30%～40%，同时密切关注观察患者的病情变化，并根据患者临床症状及体征的具体改善情况和动脉血气分析的结果及时调整呼吸机参数，直至患者症状改善，符合撤机条件时才能撤除呼吸机。

1.3观察指标观察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2变化；监测治疗前后血浆CRP（C-reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改变。

1.4统计学处理采用SPSS190软件进行数据分析处理，计量资料用（x±s）表示，采用t检验， P<005为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前后动态血气分析指标比较治疗后，两组患者的pH值、PaO2、SaO2均较治疗前明显升高，PaCO2较治疗前明显降低（P<005）；而观察组患者治疗后的动态血气分析指标的改善情况明显优于对照组（P<005），见表1。

2.2两组治疗前后血浆CRP和BNP水平比较治疗后，两组患者的血浆CRP和BNP水平均较治疗前明显降低（P<005）；而观察组患者治疗后的血浆CRP和BNP水平明显低于对照组（P<005），详见表2。

3讨论

由于低氧血症、二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床的破坏等因素，COPD可引起慢性肺源性心脏病，引发呼吸衰竭，进而导致右心衰竭，因此，有效的抗感染、纠正低氧血症和解决二氧化碳潴留是治疗的关键。无创正压通气可提高患者对机械辅助通气的耐受性，显著改善患者的心肺功能和临床症状，避免了有创通气容易发生切口感染的弊端，已成为COPD合并肺源性心脏病的重要辅助治疗手段。CRP是一种非特异性免疫应答组分，在组织炎症或损伤时开始数小时便升高，在感染控制后急剧下降，是敏感的炎性指标之一。BNP 是一种神经激素，具有利钠、利尿、扩张血管、拮抗肾素-管紧张素-醛固酮系统、抑制交感神经系统等效应，COPD合并肺源性心脏病急性发作时，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺动脉压力和右心室负荷显著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛细血管网严重受损，肺对BNP明显降低，导致血浆BNP水平升高。

综上，早期应用无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病，能够迅速纠正低氧血症，有效改善血气指标，提高动脉血氧饱和度和动脉血氧分压，同时显著缓解患者的心脏负荷，降低血浆CRP和BNP的水平，及早改善患者的临床症状，值得临床推广应用。

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（收稿日期：20150504）endprint