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幽门螺杆菌感染与小儿胃炎的关系及抗菌疗效分析

2015-09-26

现代消化及介入诊疗 2015年6期
关键词:螺杆菌幽门感染率

马 科 寇 艳

幽门螺杆菌感染与小儿胃炎的关系及抗菌疗效分析

马科寇艳

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染与小儿胃炎之间的关系,评价抗菌药物的临床效果。方法以65例小儿H.pylori感染阳性胃炎患儿作为研究对象,将其作为观察组,另选47例H.pylori阴性胃炎患儿作为对照组进行对比研究,分析H.pylori感染与小儿胃炎之间的关系。给予H.pylori阳性患儿抗菌药物治疗,观察其治疗效果。结果男性与女性患儿H.pylori感染差异无统计学意义(P>0.05);2~5岁组H.pylori感染率为16.9%,6~10岁组H.pylori感染率为20.0%,11~13岁组H.pylori感染率为63.1%,各年龄组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组炎症程度、炎症活性、嗜酸细胞增多、幽门腺萎缩、淋巴滤泡明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。A组H.pylori根除率为90.9%(30/33),明显高于B组的71.9%(23/32),差异显著(P<0.05);治疗后A组病理评分低于B组(P<0.05)。结论①H.pylori感染与小儿胃炎之间存在密切关系,与非H.pylori感染患儿相比,小儿H.pylori感染胃炎胃黏膜病理变化更为严重;②胃黏膜病变越严重H.pylori感染率越高,且随年龄增长而递增。

幽门螺杆菌感染;小儿胃炎;相关性;胃黏膜病变

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)主要生长繁殖于胃上皮细胞表面黏液层,是一种呈螺旋状的革兰氏阴性小杆菌。临床研究表明[1],H.pylori与胃炎、胃癌、消化性溃疡等疾病存在密切关系。有文献报道[2],90%的慢性胃炎及十二指肠溃疡均是由于H.pylori感染所导致的。据流行病学资料显示,儿童时期是人一生中发生H.pylori感染的主要阶段[3]。近年来,儿童成为H.pylori的主要易感染人群,在小儿胃肠疾病如小儿慢性胃炎、消化性溃疡等疾病中H.pylori均有一定的检出率。儿童时期H.pylori感染通常会引发成年后相关疾病的发生,故对其的治疗具有积极意义。鉴于此,笔者将65例H.pylori阳性胃炎患儿及47例H.pylori阴性胃炎患儿作为研究对象,探讨幽门螺杆菌感染与小儿胃炎之间的关系,现将结果报告如下。

资料与方法

一、临床资料

本次研究对象选自2013年2月至2014年3月我院儿科收治的小儿H.pylori感染阳性胃炎患儿65例,将其作为观察组,另选47例H.pylori阴性胃炎患儿作为对照组。观察组男性35例,女性30例,年龄介于2~13岁,平均年龄为(6.2±2.3)岁;病程1~3个月,平均(2.3±1.2)个月;对照组男性26例,女性21例,年龄介于3~12岁,平均年龄为(5.9 ±2.4)岁;病程1~4个月,平均(2.5±1.1)个月。两组患儿在年龄、性别等临床资料比较上,差异无统计学意义(P>0.05)。

二、纳入排除标准

1.纳入标准

患儿均符合《诸福棠实用儿科学》[4]中制定的关于小儿胃炎的相关诊断标准,其临床症状表现为不同程度腹痛、恶心、腹胀、食欲不振等,经胃镜明确诊断为胃炎。观察组患儿经快速尿素酶试验、14C尿素呼吸试验、病理检查等明确诊断为H. pylori感染阳性。入选患儿家属均自愿参与本次研究。

2.排除标准

排除胃溃疡、十二指肠溃疡、肝肾功能严重疾病者、近期服用抗H.pylori药物,如抗生素、抑酸剂等患儿。

三、研究方法

1.胃镜检查及取材

所有患儿均采用日本奥林巴斯所生产的电子胃镜(型号:260型)进行检查,内镜下观察患儿的病变情况,并于病变最明显处及幽门前2 cm处、胃窦部各取3~4块胃黏膜组织,以进行病理检查。

2.病理检查

将胃镜取得的胃黏膜组织用10%甲醛溶液固定,常规石蜡包埋切片,每个活检标本均进行苏木素、伊红染色及改良姬姆萨染色,由专业病理医生于镜下检查每个染色标本。根据中华医学会儿科学分会感染消化学组制定的《小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准》[5]对胃黏膜炎症严重程度及炎症活性进行判断。

四、治疗方式

将观察组根据治疗方式不同分为A组(33例)、B组(32例),A组给予克拉霉素15 mg·kg-1·d-1联合替硝唑10 mg· kg-1·d-1口服,同时给予果胶铋口服,每次2粒,每天2次。B组给予阿莫西林30 mg·kg-1·d-1联合甲硝唑20 mg·kg-1·d-1口服,同时给予果胶铋口服,每次2粒,每天2次。两组均治疗1周。

五、观察指标

观察两组患儿胃炎病理变化情况及观察组患儿的治疗效果。胃镜下组织病理评分:主要病理表现为活动性、萎缩、肠上皮化生、肠黏膜炎性反应以及不典型增生。无任何病理变化计0分;上述病理表现不超过1/3黏膜,计1分;病理表现介于1/3~2/3黏膜间,计2分;超过2/3黏膜计3分;总分为15分。

六、统计学处理

本次研究数据采用SPSS 17.0软件包进行数据处理,计数资料以%表示,采用χ2检验;计量资料以±s表示,采用t检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

结果

一、观察组性别、年龄与H.pylori感染的关系

观察组男性35例,女性30例,男女比较,差异无统计学意义(P>0.05)。H.pylori阳性感染患儿2~5岁者11例,6~10岁者13例,11~13岁者41岁,各年龄组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 观察组年龄与H.pylori感染患儿的关系分析

表2 两组胃炎病理表现比较[n(%)]

二、两组患儿胃炎病理表现比较

观察组炎症程度、炎症活性、嗜酸细胞增多、幽门腺萎缩、淋巴滤泡明显高于对照组,差异显著(P<0.05),详见表2。

三、A组、B组治疗前后病理评分情况比较,见表3。

四、治疗效果

A组患儿H.pylori根除率为90.9%(30/33),明显高于B组的71.9%(23/32),差异显著(P<0.05)。

表3 A组、B组治疗前后病理评分情况比较(±s,分)

表3 A组、B组治疗前后病理评分情况比较(±s,分)

注:*与B组比较,P<0.05。

%%%%%分组n病理评分治疗前治疗后%%%%%%A组3311.35±2.365.21±1.02* %%%%%%B组3211.25±2.487.58±1.21 %%%%%%t值-0.1668.548 %%%%%%P值-0.86820.0000

讨论

H.pylori感染可通过代谢酶、直接侵袭、细胞毒素等对胃黏膜造成炎症损伤,研究表明[6],H.pylori感染与上消化道疾病,如消化性溃疡、慢性活动性胃炎等均有十分密切的关系,且与肠上皮化生、萎缩性胃炎及胃癌的形成也存在十分密切的关系。H.pylori感染在我国人群中较为常见,一旦发生感染,若不采取积极有效的治疗措施,很难自行消退。故大多数学者认为进行H.pylori感染根治性治疗可延缓、控制肠上皮化生、胃黏膜萎缩的进一步发展[7]。2005年弗洛伦萨会议更将其列入H.pylori感染根治性治疗指征中[8]。小儿胃炎为临床常见疾病之一,近年来呈现不断上升趋势。有文献报道,H. pylori感染是导致小儿胃炎发生的主要原因,但儿童时期H. pylori能够在胃黏膜定植是由诸多因素所决定的,故对小儿消化道疾病与H.pylori感染之间关系的研究是临床研究者一直关注的热点[9]。

本次研究以65例H.pylori阳性胃炎患儿及47例H.pylori阴性胃炎患儿作为研究对象,通过研究发现:男性与女性患儿H.pylori感染差异无统计学意义(P>0.05);2~5岁H. pylori感染率为16.9%,6~10岁H.pylori感染率为20.0%,11~13岁H.pylori感染率为63.1%,各年龄组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可以看出,性别与患儿H. pylori感染无明显意义,不同年龄组之间H.pylori感染率不同,且随患儿年龄增长而递增。究其原因可能是由于患儿年龄增长,其饮食习惯改变、学习、精神压力增加,参与的社交活动、交叉传播机会增加等导致H.pylori感染率增加。此外本组研究还发现:观察组炎症程度、炎症活性、嗜酸细胞增多、幽门腺萎缩、淋巴滤泡明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。由此可以看出,胃黏膜炎症程度与H.pylori感染存在密切关系,且与非H.pylori感染患儿相比,小儿H.pylori感染胃炎患儿胃黏膜病理变化更为严重。曲燕等[10]学者以125例慢性胃炎患者为研究对象,结果发现H.pylori感染为37.6%,其中重度炎症患儿H.pylori感染率为75.0%,中度为43.5%、轻度为20.3%。其认为患儿炎症程度越高,H.pylori阳性发生率越高。另有学者[11]以122例慢性胃炎患儿进行研究发现其H.pylori感染率为45.5%,而且能够加重胃黏膜组织炎症,且引起淋巴滤泡的发生率最高。上述研究与本次研究基本一致,进一步证实胃黏膜炎症程度与H.pylori感染存在密切关系,炎症程度越高,H.pylori阳性发生率越高。故临床对H.pylori阳性患儿应采取积极有效治疗措施,保障患儿身心健康。有研究表明[12],合理用药是治疗H.pylori感染的关键。笔者分别采用克拉霉素联合替硝唑、阿莫西林联合甲硝唑两种方案治疗,结果发现:前者H.pylori根除率为90.9%,明显高于后者的71.9%,差异显著(P<0.05)。这可能是由于克拉霉素在体内具有较高的抗H.pylori活性,在组织中浓度高,其单一治疗对H.pylori的根除率为42%~54%;而替硝唑具有较强的抗菌活性,为新一代硝基咪唑类药物,不仅耐受性低且不良反应少,而甲硝唑耐药性高,阿莫西林抗菌活性不如克拉霉素高,故使其治疗效果降低[13]。

综上所述,H.pylori感染与小儿胃炎之间存在密切关系,胃黏膜病变越严重H.pylori感染率越高,且随年龄增长而递增;与非H.pylori感染患儿相比,小儿H.pylori感染胃炎患儿胃黏膜病理变化更为严重。

1 滕承志,罗玲玲.胃镜检查在小儿幽门螺杆菌感染相关性胃炎诊治中的应用.中国基层医药,2014,21(4):549-550.

2 张万岱,胡伏莲,萧树东,等.中国自然人群幽门螺杆菌感染的流行病学调查.现代消化及介入诊疗,2010,15(5):265-270.

3 樊荣荣.幽门螺杆菌感染与应激性胃肠道疾病关系的研究进展.现代消化及介入诊疗,2012,17(1):55-58.

4 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.北京:人民卫生出版社,2005:424.

5 《中华儿科杂志》编辑委员会,中华医学会儿科学分会感染消化学组.小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准.中华儿科杂志,2003,41(3):189-189.

6 王晶,尹文君.研究胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌感染之间关系及其护理对策.中外医学研究,2012,14(35):71-72.

7 许增华,许东华,陈运生,等.小儿慢性胃炎辨证分型与内镜象及幽门螺杆菌感染的相关性研究.中国中西医结合消化杂志,2012,20(2):59-62.

8 张贺.布拉氏酵母菌联合三联疗法治疗儿童幽门螺杆菌感染疗效分析.中国民康医学,2013,25(1):38-40.

9 刘文彬,许红波,袁丽,等.幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患儿细胞因子检测及临床意义.西南国防医药,2012,22(6):634-635.

10曲燕,宋晓瑾.小儿慢性胃炎及消化性溃疡与幽门螺杆菌的关系.中国医药指南,2013,11(4):571-572.

11 吐尔逊娜依·玉山,迪丽达尔·尹德力期,郭艳,等.幽门螺杆菌感染与小儿胃炎和十二直肠溃疡的关系.新疆医科大学学报,2006,29(9):838-839,843.

12 俞亚娣,刘淑梅,朱国政,等.胃炎患儿幽门螺杆菌感染危险因素的病例-病例对照研究.中国实用儿科杂志,2007,22(9):697-700.

13 周毓梅,周薇.幽门螺杆菌感染与小儿慢性胃炎临床及病理的关系.临床荟萃,2009,24(23):2077-2078.

(本文编辑:谢芳)

10.3969/j.issn.1672-2159.2015.06.027

716000延安大学附属医院儿科一病区

寇艳,E-mail:1324667058@qq.com

2015-11-16)

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