高血压患者颈动脉粥样硬化及血脂水平情况分析

康荣芹　陈红艳

[摘要] 目的 探讨高血压患者与颈动脉粥样硬化及血脂的关系。 方法 将85例原发性高血压患者作为观察组，72例健康检查者作为对照组，用B型超声检查两组患者颈总动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块性质，同时抽取静脉血检测生化指标。 结果 观察组左颈动脉内膜中层厚度（IMT）为（1.17±0.26）mm、右颈动脉IMT为（1.15±0.31）mm，对照组左IMT为（0.79±0.20）mm，右侧为（0.74±0.23）mm，差异有统计学意义（P<0.05）；高血压组斑块检出率为44.7%、对照组为12.5%，差异有统计学意义（P<0.05）；斑块性质检出比较，高血压组软斑块检出率为44.74%，对照组为11.1%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组血TC、LDL、FPG、HbAlc水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），血HDL水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；血TG、UA水平与对照组比较无统计学意义（P>0.05）。 结论 高血压与颈动脉粥样硬化及血脂紊乱密切相关。

[关键词] 高血压；颈动脉粥样硬化 ；血脂

[中图分类号] R259 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2015）16-128-04

Correlation analysis of carotid atherosclerosis and blood lipid level and patients with hypertension

KANG Rongqin1 CHEN Hongyan2

1.School Hospital，Beijing University of Agriculture，Beijing 102206，China；2.School Hospital，North China Electric Power University，Beijing 102206，China

[Abstract] Objective To explore the correlation between carotid atherosclerosis and blood lipids and patients with hypertension. Methods 85 patients with essential hypertension were set as the observation group and 72 healthy people were set as the control group.Common carotid intima-media thickness （IMT） and plaque feature of patients in two groups were examined by B-mode ultrasound and venous blood samples were taken to detect biochemical indexes. Results The left common carotid IMT of the observation group was （1.17+0.26） mm and the right common carotid IMT was （1.15+0.31）mm.The left common carotid IMT and the right common carotid IMT of the control group were （0.79 + 0.20）mm and （0.74+0.23）mm respectively，the differences were statistically significant （P<0.05）.Plaque detection rate of the observation group was 44.7% while plaque detection rate of the control group was 12.5%，the differences were statistically significant （P<0.05）.Soft plaque detected rates of the observation group and the control group were 44.74% and 11.1% respectively when plaque features were compared，the differences were statistically significant （P<0.05）.Blood TC，LDL，FPG，HbAlc levels of the observation group were significantly higher than those of the control group （P<0.05），while the blood HDL level was significantly lower than that of the control group，the differences were statistically significant （P<0.05）.The levels of blood TG，UA had no significant difference between two groups （P>0.05）. Conclusion Hypertension is closely related to carotid atherosclerosis and lipid disorder.

[Key words] Hypertension；Carotid atherosclerosis；Blood lipidendprint

近年来我国心脑血管意外发生率逐年增高，高血压亦是我国发病率较高的慢性疾病之一[1]。已有研究表明，颈动脉粥样硬化（carotid artery atherosclerosis，CAS）是西方国家脑血管意外的主要死因[2]。在我国，心脑血管意外患者中约有63%伴有不同程度的动脉粥样硬化斑块形成[3]。颈动脉内膜病变与脑血管意外、冠心病等心脑血管疾病的

发生有密切相关性[4]。颈动脉是人体可以通过超声无创性检查最易探查的大血管，是观察全身大血管的一个窗口。血压控制的最终目的是减少心脑血管终末事件的发生。本文探讨原发性高血压患者与颈动脉内膜病变及血脂水平的关系，旨在减少心脑血管终末事件的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年3月～2014年12月某医院门诊治疗的原发性高血压患者85例作为观察组，其中男40例，女45例，年龄42～85岁，平均（60.3±10.4）岁。对照组72例来自该院同期门诊，其中男34例，女38，年龄43～84岁，平均（61.1±10.2）岁。观察组除外继发性高血压，两组患者均未服用降脂药物，亦无心脑血管意外史，两组患者性别及年龄差异均无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉内膜中层测量 使用西门子ACUSON X150型彩色多普勒超声仪，探头中心频率10.0MHz，固定人员操作。患者取平卧位，肩部垫枕，头部后仰，头略转向对侧，纵、横扫查胸锁乳突肌，显示颈总动脉全长，观察其内有无斑块。测量方法：自管壁内膜到中层与外膜相移行处的距离，即为颈动脉内膜中膜厚度（intima-media thickness，IMT），测量3次取平均值。IMT<1.0mm 为内膜中层正常，1.0mm≤IMT<1.2mm为内膜中层增厚；厚度≥1.2mm或突出于表面为颈动脉斑块。根据斑块回声的特点将斑块分为软斑块及硬斑块[5]。软斑块呈“火山口”样溃疡性表现，硬斑块外形规则，表面光滑，有完整纤维帽。同时抽取清晨空腹静脉血检查血脂水平。

1.2.2 血脂测量方法仪器 使用罗氏cobas c 311全自动生化分析仪。所有受检者均禁食12h后采集静脉血3mL，室温下静止30min离心，分离血清上机检测。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，胆固醇（TC）测定采用胆固醇氧化酶—过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法（GPO-PAP）法检测。以空腹血糖>6.10mmol/L为高血糖；总胆固醇>5.20mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇>3.36mmol/L为高脂血症；甘油三酯>1.7mmol/L为高甘油三酯血症。

1.2.3 高血压诊断标准 血压≥140/90mm Hg，或收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mm Hg[6]，排除继发性高血压。

1.3 统计学处理

采用SPSS18.0软件包进行统计学处理，计量资料采用（）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组IMT检出比较

两组IMT比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；各组左右两侧颈总动脉IMT比较，差异不明显，见表1。

2.2 两组患者斑块检出情况及斑块性质比较

颈动脉粥样硬化斑块检出情况高血压组检出38例，检出率44.7%；对照组检出9例，检出率12.5%。两组斑块发生率比较，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。斑块性质检出比较，高血压组软斑块检出17例，占44.74%，对照组检出1例，占11.1%，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。可以看出高血压组软斑块检出率明显高于对照组，见表3。

2.3 两组血生化检测比较

高血压组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）水平明显高于对照组（P<0.05）；高血压组高密度脂蛋白胆固醇（HDL）水平明显低于对照组（P<0.05）；高血压组甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）水平与对照组比较（P>0.05），无统计学差异，见表4。

3 讨论

近年来，高血压的发病率随着人们生活水平的升高逐年提高，该病在门诊中的检出率也呈不断攀升的趋势。据报道，全世界高血压的发病率为31.3%，每年死于原发性高血压的患者占全世界总死亡人口的6%[7]。而高血压引起的动脉粥样硬化是脑卒中和冠心病的病理生理基础。动脉粥样硬化主要累及体内大中动脉，其中冠状动脉、颅脑动脉以及主动脉受累最多，其次为肾动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等。颈内动脉和基底动脉是颅脑动脉粥样硬化常常侵及的血管，颈内、外动脉血管分叉处为斑块好发部位。动脉粥样硬化可导致血管管腔狭窄，从而引起大脑供血不足，长期慢性脑供血不足还可导致血管性痴呆的发生[8]。若局部斑块不稳定破裂或出血，其碎片可随血流流动，造成同侧TIA或脑栓塞等严重后果的发生。有研究证实，颈动脉内膜-中层厚度与心肌梗死等心血管事件的发生亦密切相关，有数据显示，IMT每增加0.1mm，冠心病的患病风险将增加10%～15%，故临床上常将其作为心血管疾病干预评价的替代指标[9]。

动脉粥样硬化发病机制尚未完全阐明，主要有以下学说：（1）炎症反应学说：该学说认为，某些脂类如氧固醇、溶血磷脂等可作为信号分子，与细胞受体结合，激活其基因表达，促使炎性反应细胞因子的生成，部分细胞因子，如单核细胞趋化蛋白-1及人血管内皮细胞黏附分子-1等，可使血流中T淋巴细胞、单核细胞通过受损内皮表面并进入血管内皮下。T 淋巴细胞及单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子作用下分化成的巨噬细胞，是主要的炎性反应细胞。内皮下浸润的巨噬细胞进一步分泌血小板源性生长因子，促使平滑肌细胞向血管表面迁移。平滑肌细胞在表皮生长因子、肿瘤坏死因子及成纤维细胞生长因子-β作用下转变为成纤维细胞表型，并分泌各种纤维，使脂类核心表面纤维帽形成。同时血液中的组织蛋白酶 S、K等能降解纤维帽 ，使纤维帽不均匀变薄，形成不稳定斑块，在某些外力作用下如高血压、外伤等导致斑块破裂造成心脑血管事件发生[10-11]。（2）脂源性学说：该学说认为高脂血症可以损伤血管内皮细胞，使血管壁通透性增加，从而引起血浆脂蛋白向动脉内膜下的浸润，并引起单核细胞聚集、吞噬脂蛋白，形成泡沫细胞；同时还可刺激血管平滑肌细胞的增殖，引发脂质斑块的形成[12]。动脉粥样硬化的病理过程为大量的脂质沉积于动脉内膜下，伴有淋巴细胞、单核细胞广泛浸润，单核细胞吞噬脂蛋白形成的泡沫细胞沉积于血管内膜下；同时伴有平滑肌细胞自中膜向内膜迁移并大量增殖，相继造成这些病变部位出现脂质点、条纹、粥样和纤维粥样斑块复合病变的出现[13]。endprint