颅脑损伤患者急性期白细胞介素－1β及细胞间黏附分子－1水平的变化

崔 波 吴 健

1）四川绵阳市骨科医院重症医学科 绵阳 621000 2）四川绵阳市中心医院神经外科 绵阳 621000

颅脑损伤是神经外科的常见疾病，致死率较高［1］。随着交通、工业的发展，颅脑损伤的发病率不断增高，在各类创伤中居第2位。研究表明［2］，脑损伤后的继发性因素是造成脑损害发生、发展的重要原因。颅脑损伤后病情发展及预后的影响因素很多，如炎性因子刺激、兴奋性氨基酸的神经毒作用、氧自由基堆积、脑缺血、钙离子超载、能量代谢障碍等［3］。随着对颅脑损伤发病机制研究的深入，细胞因子以及炎症反应在颅脑损伤病情发展中的作用成为研究的热点，人们逐渐对炎症在颅脑损伤后继发性损伤过程中的作用有了较清晰的认识［4］。炎症反应中涉及大量的细胞因子和分子通路，如IL－1β、ICAM－1、TNF－α、IL－6、NSE 等，本 研 究 以IL－1β、ICAM－1作为观察指标，探讨其水平的变化与患者病情变化的关联，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2012－02—2014－08收治的于发病24h内入院的颅脑损伤患者82 例，所有患者均经头颅CT明确诊断，且符合颅脑损伤的诊断标准，发生外伤后24h内入院；排除既往有神经系统疾病和脑外伤史者；排除心、肺、肝、肾等重要脏器疾病及自身免疫性疾病、肿瘤等患者。男49例，女33例；年龄17～69岁，平均（44.5±9.1）岁；致伤原因：车祸40例，摔倒或高处坠落28例，打击或砸伤9例，其他5例；根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为轻型（GCS评分13～15分）20例，中型（GCS评分9～12分）24例，重型（GCS评分3～8分）38例。选取同期健康体检者40例为健康对照组，以轻型＋中型为轻、中型颅脑损伤组44例，重型颅脑损伤组38 例，3 组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

1.2 方法患者入院时、入院后24、72h和7d时分别采集空腹静脉血3mL，采用离心机室温下以3 000r／min的速度离心10min，分离上清液，－70 ℃保存待测。采用酶联免疫吸附试验检测血清IL－1β及ICAM－1水平，试剂盒均购自于武汉博士德生物工程有限公司，采用全自动酶标仪，严格按照试剂盒操作说明进行检测。

1.3 统计学处理运用统计学软件SPSS 12.0版本进行数据的处理与分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采取t检验或F 检验，计数资料以率（%）表示，组间比较行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 3组一般资料比较 （n）

2 结果

2.1 3组血清IL－1β水平变化比较颅脑损伤组患者入院时血清IL－1β水平均较健康对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；重型颅脑损伤组血清IL－1β水平在各个时段均高于轻、中型颅脑损伤组，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。见表2。

2.2 3组血清ICAM－1水平变化比较颅脑损伤组患者入院时血清ICAM－1水平均较健康对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；重型颅脑损伤组血清ICAM－1水平在各个时段均高于轻、中型颅脑损伤组，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。见表3。

表2 3组血清IL－1β水平变化比较 ±s）

表2 3组血清IL－1β水平变化比较 ±s）

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表3 3组血清ICAM－1水平变化比较 ±s）

表3 3组血清ICAM－1水平变化比较 ±s）

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2.3 颅脑损伤组IL－1β与ICAM－1水平变化比较由表2、表3可知，IL－1β水平在颅脑损伤患者入院时、入院后24h处于上升趋势，入院后72h时达高峰，后又逐渐下降；ICAM－1水平在患者入院时有所升高，在入院24h时达高峰，持续至72h时又逐渐降低。

3 讨论

研究表明，颅脑损伤的病理过程复杂，发生、发展的机制较多，其中炎症反应是重要的一项因素。急性颅脑损伤患者出现继发性脑损害主要由细胞因子炎症反应以及脑组织缺血、缺氧所致。颅脑损伤时，机体启动调节机制，启动炎性反应、扩张脑部血管以改善脑组织的缺血、缺氧状况，这对脑组织损伤的恢复具有积极作用，但炎性反应与脑血流的自动调节功能紊乱又可反过来加重脑缺血、缺氧，如果炎性反应过于激烈，进一步增强嗜中性粒细胞的黏附作用，黏附分子的表达、细胞渗透、炎性因子和生长因子分泌增加，炎性细胞因子的超表达促使神经元赖以生存的环境发生改变，导致神经变性，同时也破坏了脑血管结构和血脑屏障，慢慢即导致脑损伤程度的加剧。颅脑损伤后的炎症反应本质上是机体的一种抗损伤反应［5］。

IL－1β及ICAM－1是中枢神经系统中参与免疫应答和炎症反应的重要介质，IL－1β属于前炎症细胞因子，主要产生于脑星形胶质细胞、小胶质细胞和单核细胞，可作用于神经元和非神经元细胞［6］。正常情况下血液中含量很低，其不仅能协同其他细胞因子促进B、T 细胞的活化，而且可诱导其他炎性介质（TNF－α）的 产 生。动 物 实 验 研 究 显 示［7］，IL－1β能抑制小鼠大脑的炎症反应，减轻损伤程度和脑水肿。ICAM－1又称CD54，是一种单链糖蛋白，作为介导黏附的重要因素，其在炎症反应中促使炎性细胞黏附于血管内皮细胞，通过内皮细胞间隙进入周围组织，释放细胞因子和炎性介质，造成脑 组织损伤［8］。动 物 实 验［9］显 示，ICAM－1水 平 与 颅 脑损伤的程度有关。

本研究结果表明，颅脑损伤后急性期患者血清中IL－1β及ICAM－1水平明显升高，且损伤程度越严重，其表达越显著，因此可作为评价颅脑损伤早期炎症损伤程度的重要指标，对指导临床进一步治疗方案的制定具有重要指导意义。

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