窦性心率震荡在不同罪犯血管急性心肌梗死后恶性心律失常中的作用

曹刚

[摘要] 目的 探讨窦性心率震荡在不同罪犯血管急性心肌梗死中的区别及临床意义。 方法 选取2014年3～11月本院心内科收治的87例急性心肌梗死患者作为研究对象，入院后术前均行心电监测、动态心电图检查，检测震荡初始（TO）并给予冠脉造影并PCI，选出罪犯血管为右冠脉病变29例，前降支病变30例，回旋支病变28例。比较3组的TO值及恶性心律失常发生率。 结果 右冠脉病变急性心肌梗死组的TO值及心律失常发生率显著高于前降支病变急性心肌梗死组和回旋支病变急性心肌梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 TO在急性心肌梗死不同罪犯血管病变中的概率不同，且有一定差异性。其在右冠脉病变血管导致急性心肌梗死中预测恶性事件的特异性较高。

[关键词] 震荡初始；急性心肌梗死；窦性震荡

[中图分类号] R541.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）08（a）-0033-03

急性心肌梗死是临床上较为常见的疾病，而恶性心律失常是心肌梗死后常见并发症，多发生在起病的1～2 d内，其中心室颤动是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因[1]。目前，临床用于急性心肌梗死患者的高危预测指标较多，包括左室射血分数、心室晚电位、心率变异性、室速等。窦性心律震荡现象是指一次伴有代偿间歇的室性期前收缩后出现的窦性心率先加速随后减速的现象，是窦房结对室性期前收缩的双相生理调节[2]，多见于正常人，也多见于心肌梗死后发生恶性事件的低危患者；另一种是室性期前收缩后窦性心律震荡现象减弱或消失，见于心肌梗死后猝死高危患者[3]。窦性心律震荡现象可以反映心脏自主神经功能状态，对心血管危险事件有很强的预测价值[4]，有研究显示，窦性心率震荡是一种预测心肌梗死后猝死高危患者的可靠方法[5]。本研究主要通过分析不同病变血管心肌梗死窦性心率震荡参数与发生恶性心律失常的关系，探讨窦性心律震荡在预测不同病变血管急性心肌梗死后危险事件中的价值。目前，描述心率震荡现象的参数应用最为普遍的是震荡初始（turbulence onset，TO）和震荡斜率（turbulence slope，TS）[6]，临床多将其作为急性心肌梗死患者的高危预测指标。室性期前收缩代偿间歇后的前2个窦性心律的RR间期减去室性期前收缩偶联间期前的2个窦性心律的RR间期，两者之差再除以后者，所得结果称为TO[7]。多项研究结果显示，TO与TS在临床应用中可作为两个独立的预测指标。目前窦性震荡在临床中应用较多，多用于心肌梗死、心力衰竭等预后及猝死的预测指标，而不同罪犯血管所致的急性心肌梗死，TO对其发生室性心动过速、心室颤动等各种恶性心律的预测是否不同研究较少。本研究通过观察不同罪犯血管病变急性心肌梗死恶性心律失常发生率的不同，探讨TO在心肌梗死中的作用，以便为临床工作提供一定帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年3～11月本院心内科收治的87例急性心肌梗死患者作为研究对象，年龄为33～75岁，均经过心电图、心肌酶学检查及冠脉造影确诊为冠心病急性心肌梗死，符合第7版内科学的诊断标准.所有患者的TO值均>0。根据冠脉造影结果所示罪犯血管，将其分为3组，右冠脉病变组29例，其中男17例，女12例；平均年龄（60±7）岁。前降支病变组30例，其中男女各15例，平均年龄（63±3）岁。回旋支病变组28例，其中男13例，女15例；平均年龄（65±5）岁。多支血管病变除外。各组的年龄、性别及主要伴随疾病等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者入院后均行心电监测及动态心电图检查，每个患者均检测出4～15个符合条件的室性期前收缩（室性期前收缩前2个心动周期及室性期前收缩后20个心动周期均为窦性心律），测量每个室性期前收缩前2个及室性期前收缩后2个RR间期，再将室性期前收缩后的前2个窦性心律的RR间期减去室性期前收缩偶联间期前的2个窦性心律的RR间期，两者之差取其均值，再除以后者所得结果，得出每个患者的室性期前收缩的TO值。在之后1～2周时间内观察每个患者是否发生室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。

1.3 观察指标

TO值<0为正常窦性心律震荡现象。TO值>0即窦性心率震荡现象减弱及消失。本研究根据冠脉造影结果将患者分为右冠脉病变急性心肌梗死组、前降支病变急性心肌梗死组、回旋支病变急性心肌梗死组，观察各组TO值>0即窦性心率震荡现象减弱及消失时发生室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常的例数及概率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

右冠脉病变急性心肌梗死组的TO值及心律失常发生率显著高于前降支病变急性心肌梗死组和回旋支病变急性心肌梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

3 讨论

急性心肌梗死合并室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常在临床上较为常见，增加了急性心肌梗死后休克、猝死等的发生率.如何预防其发生在临床上有较多方式，而提前预防其发生可大大降低心肌梗死后死亡率。心肌梗死后室性期前收缩导致的窦性心率震荡现象普遍存在。近年来，窦性心率震荡被认为是心肌梗死后猝死高危患者的一项可靠检测方法[8]，利用窦性心率震荡来预测恶性心律失常发生并提前预防有较大的临床意义。心脏发生室性期前收缩后，出现短期的心率波动现象，称为窦性心率震荡[9]。其是指一次室性期前收缩后出现心率先加快随后减慢的生理现象，而心肌梗死后发生恶性心律失常的患者室性期前收缩后窦性心率震荡现象减弱或消失。窦性心率震荡可通过检测TO和TS指标进行评价。在心肌梗死急性期，88%～100%的患者伴发室性期前收缩，这为窦性心率震荡的检测提供了有利条件。本研究结果显示，罪犯血管为右冠脉急性心肌梗死的患者，当TO>0时，其发生恶性心律失常机率最高，显著高于前降支病变及回旋支病变。心率震荡发生的详细机制尚不清楚，目前认为与室性期前收缩后直接作用及反射性作用有关[10]，在窦性心率震荡现象中最重要机制为压力反射。室性期前收缩发生，导致心室内回心血量减少，心排血量减少，动脉血压下降，进而引起颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，其通过减压反射机制使心脏交感神经兴奋性增高，引起窦性心率增快，此后，室性期前收缩代偿间歇较长，心室充盈时间延长，回心血量增加，心搏量增加，动脉血压增加，其又通过升压反射使心脏副交感神经兴奋性增高，窦性心率一过性降低[11]。窦房结动脉相对于窦房结来说比较粗大，且横穿窦房结中央，窦房结动脉内压力变化可直接牵拉窦房结内胶原纤维网，因而对窦房结自律性及放电频率有重要影响。室性期前收缩导致动脉血流量减少，流经窦房结动脉内血流量减少，进而压力下降，其对窦房结自律性产生正性频率作用，而下一个正常心动周期，动脉压升高，可引起相反的负频率作用。室性期前收缩后心肌机械牵拉作用可提高窦房结自律性。迷走神经与交感神经相对平衡构成了自主神经系统抗心律失常的保护作用，窦性心律震荡正常存在时提示这种保护性机制完整，而窦性心律震荡不正常时则提示这种保护机制已被破坏。心肌梗死发生时存在坏死和低灌注区，而交感神经和迷走神经传入的张力超过正常[12]，这一平衡系统的破坏与心源性猝死有一定因果关系。室性期前收缩也是心律失常的潜在因素，其保护机制受到不同程度的破坏，提示猝死的危险度将会增加[10]。右冠脉病变导致的心肌梗死多累计窦房结动脉，进而引起心率变化。在冠脉血流中断后，心排血量减少和血压降低，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，可使交感神经活性反射性增强，迷走神经活性减弱。当心肌缺血时，缺血区及其边缘心肌组织中的神经末梢传入冲动明显增加，因而刺激心脏交感神经使之活性增强。心脏交感神经活性增强后可显著降低易损期阈值，再加上高血钾、缺氧、酸中毒等因素的刺激，使缺血区局部心肌组织中儿茶酚胺含量升高，进而导致Ca2+内流增加，促使慢反应电位形成；还能够促进心肌细胞内ATP分解，促进K+外流，使有效不应期缩短，这导致严重心律失常。此外，阻断冠脉后交感中枢活性增强，直接增快心率、升高血压、使血小板聚集、纤维蛋白活性增强、冠脉收缩，这些因素共同作用后可能触发更严重的缺血事件、恶性心律失常甚至猝死[14]。

窦性心率震荡减弱或消失在右冠病变引起急性心肌梗死中对恶性心律失常、猝死等的预测灵敏度显著高于左前降支及回旋支病变，考虑为上述等原因所致，其各组差异可为临床急性心肌梗死后恶性心律失常的诊治提供一定帮助。

窦性心率震荡一直是心电生理的热点，这一检测指标越来越受到临床的重视，临床研究显示，其对心血管疾病如心肌梗死预后和猝死有确定的预测价值[15]。窦性心率检测及计算TO值是一项简易、无创、便宜而又可靠的检测手段，其在冠心病及不同领域的应用越来越广。由于本研究样本量小，时间有限，再加上缺血/再灌注等影响，尚存在不足之处，因此TO在不同冠脉血管导致心肌梗死中预测的灵敏度、特异度及相关机制有待进一步研究。

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（收稿日期：2015-02-10 本文编辑：祁海文）