纳洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的疗效分析

李智勇

纳洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的疗效分析

李智勇

目的 探讨纳洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的治疗效果。方法 回顾性分析68例急性心肌梗死合并心源性休克患者临床资料，对照组33例患者采用尿激酶（150万U/次，静脉滴注）进行治疗，观察组35例患者在常规治疗基础上联用纳洛酮（0.4～1.6mg/次，静脉注射）进行治疗，比较2组患者临床治疗的效果。结果 对照组患者的心率、收缩压、舒张压、心脏指数和左心室射血分数分别为（110±6.3）次/min、（88.4±17.3）mmHg、（40.4±12.5）mmHg、（2.15±1.34）L/(min×m2）、（42.4±5.8）%，观察组患者的心率、收缩压、舒张压、心脏指数和左心室射血分数分别为（84.3±7.5）次/min、（118.5±13.7）mmHg、(70.9±10.7)mmHg、(3.91±0.98)L/(min×m2）、（49.5±5.7）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 在常规治疗的基础上联用纳洛酮治疗急性心肌梗死合并心源性休克时具有良好效果，使用方便。

急性心肌梗死；心源性休克；纳洛酮

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。心源性休克为急性心肌梗死常见并发症之一，也是导致急性心肌梗死患者发生死亡的最主要原因[1]。心源性休克临床上主要表现为急性爆发性心肌炎和大面积的心肌梗死，心脏病的各种终末期临床表现和其他实质器官严重缺氧导致的疾病[2]。本研究回顾性分析35例急性心肌梗死合并心源性休克患者临床资料，观察常规治疗基础上联用纳洛酮的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察组35例为曲靖市第一人民医院师宗医院2009年3月～2014年2月收治的在常规治疗基础上联用纳洛酮的急性心肌梗死合并心源性休克患者，其中男28例，女7例，年龄39～80岁，平均年龄（58.4±5.2）岁。35例患者中患有侧壁心肌梗死11例，前壁心肌梗死10例，下壁并后壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死6例。对照组33例为本院2009年3月～2012年3月收治的采用常规方法治疗的急性心肌梗死合并心源性休克患者，其中男25例，女8例，年龄40～82岁，平均年龄（57.1±4.9）岁。33例患者中患有下壁并后壁心肌梗死11例，侧壁心肌梗死9例，下壁心肌梗死7例，前壁心肌梗死6例。2组在年龄、性别、病情及梗死部位等方面在统计学上差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 急性心肌梗死诊断标准 68例急性心肌梗死患者均符合以下标准[3]：(1)常规检查中血清肌钙蛋白及心肌酶等含量明显增高；(2)心前区持续疼痛时间超过30min；(3)心电图结果显示连续2个导联的ST段抬高并伴有动态演变。

1.2.2 心源性休克诊断标准 68例急性心肌梗死合并心源性休克患者均符合以下标准：(1)患者表情淡漠、神志不清，意识模糊直至昏迷；(2)患者发病早期面色苍白、多汗、四肢厥冷、口干、肢端发绀、烦躁不安。发病晚期患者会出现皮肤花斑样变化、多器官衰竭以及弥漫性血管内凝血；(3)患者血压下降，脉压＜20mmHg，收缩压＜90mmHg或者原有高血压患者的收缩压下降超过30mmHg；(4)患者表现出急性肺水肿；(5)尿量减少甚至无尿；(6)患者心脏指数（CI）＜2L/（min×m2）、肺毛细血管楔压（PCWP）升高，超过20mmHg；(7)患者S1减弱提示左心收缩力降低，出现左心衰竭早期征象，病情严重患者呈单音律。

1.3 治疗方法 68例急性心肌梗死合并心源性休克患者均给予卧床、心电血压监护、吸氧、止痛、镇静、抑聚、抗凝、血管活性药物、抗心律失常、纠正水电解质酸碱失衡等治疗。排除患者存在禁忌证情况下采用进行溶栓治疗，具体方法如下：在

100mL生理盐水中加入150万U尿激酶（黑龙江迪龙制药有限公司，批号：23020110），给患者静脉滴注治疗。治疗组在上述治疗的基础上，当患者表现出心血管功能抑制症状时，立即给予纳洛酮（北京华素制药股份有限公司，批号：20023761）0.4mg静脉注射，如果5min左右未见改善，继续静脉注射0.8mg，以此类推按此剂量每30分钟注射1次，待患者心血管功能抑制出现缓解，则改为1.6mg静滴维持；若未见明显疗效则继续按

0.8 mg，每30分钟静脉注射1次。

1.4 观察指标 观察和比较2组患者用药后的临床症状、心率、血压、神志、心脏指数、左心室射血分数的变化。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0软件进行统计学处理。正态计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前2组患者在心率、血压、心脏指数、左心室射血分数比较 2组患者治疗前在心率、血压、心脏指数、左心室射血分数方面差异无统计学意义。见表1。

表2 2组急性心肌梗死合并心源性休克患者治疗前各项临床观察指标比较（x±s）

2.2 2组患者治疗后心率、血压、心脏指数、左心室射血分数比较 与对照组比较，观察组心率降低、血压增高、心脏指数和左心室射血分数均有明显改善，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表2。

表2 2组急性心肌梗死合并心源性休克患者治疗后各项临床观察指标比较（x±s）

3 讨论

心源性休克是急性心肌梗死的主要并发症之一，是由于心脏排血功能急剧下降所致。原因主要有以下几个方面：(1)心脏机械功能障碍；(2)严重的缓慢心律失常或快速心律失常；(3)心肌收缩成分丧失。文献报道[3]，急性心肌梗死的住院患者中5%～8%会发生心源性休克，出现心源性休克的急性心肌梗死患者的死亡率80%～100%[4-5]。

急性心肌梗死患者合并心源性休克时，血液中β-内啡肽含量显著增高；患者发生休克时，其血液中β-内啡肽水平可达正常水平的5～6倍[6]。β-内啡肽主要作用与中枢的鸦片受体，从而对患者的心血管功能产生显著的抑制作用，导致患者血压急剧下降、呼吸不畅、神志不清，严重者甚至发生昏迷。纳洛酮是人工合成的氢吗啡酮-N丙烯基的衍生物，是临床上常用的吗啡样物质的特异高效的拮抗剂，能有效逆转患者的休克状态。对于纳洛酮抗休克的临床作用机制目前尚未得到完全阐明，其治疗急性心肌梗死患者合并心源性休克患者的机理可能与下列几方面因素有关[7-9]:(1)纳洛酮可以有效抑制中枢的迷走神经释放的神经冲动，从而降低或解除迷走神经对患者心血管正常功能的抑制作用；(2)纳洛酮作为吗啡的竞争性抑制剂，可以快速通过患者血脑屏障，其与吗啡受体的亲和力甚至大于内源性吗啡样物质，从而能有效地竞争性阻止吗啡样物质与其对应的受体相结合，从而导致患者中枢交感神经活动和释放的介质增多，患者肾上腺髓质部的分泌功能增多，引起患者血液中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增加，从而维持患者正常血压；(3)稳定患者体内溶酶体，从而降低自由基的损伤作用，降低患者血液黏度等作用，从而有效逆转患者休克的治疗效果兴奋呼吸中枢；(4)增加患者的呼吸中枢对CO2变化的敏感性。

本研究结果表明，在常规治疗的基础上联用纳洛酮治疗急性心肌梗死合并心源性休克时具有良好效果，使用方便。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.4.099

云南 655700 曲靖市第一人民医院师宗医院（李智勇）