颅脑损伤并发脑梗死31例临床分析

陈开松 严稽文李 杨 贾丽娟 周永邦

武警8710部队医院外一科，福建莆田 351133

颅脑损伤并发脑梗死31例临床分析

陈开松 严稽文▲李 杨 贾丽娟 周永邦

武警8710部队医院外一科，福建莆田 351133

目的 探讨颅脑损伤并发脑梗死患者的临床特点及治疗措施。方法 应用回顾性调查法分析31例颅脑损伤并发脑梗死患者的诊断、治疗方法及结果。结果 本组病例中8例为大面积脑梗死，6例行开颅清除血肿和（或）去骨瓣减压术。按GOS分级判断预后，恢复良好13例，中残6例，重残5例，植物生存3例，死亡4例。结论 早期诊断及治疗可降低颅脑损伤并发脑梗死患者致残率、致死率，治疗过程中注意把握好手术与非手术、脱水与补液、止血与抗凝等的关系。

颅脑损伤；脑梗死；手术治疗；脱水；止血与抗凝

临床上颅脑损伤并发的脑梗死称之为创伤后脑梗死（posttraumatic cerebral infarction，PTCI），指颅脑损伤后出现的脑梗死，临床上表现为出现与原发颅脑损伤不相符合的迟发性神经功能障碍，CT或MRI检查可发现梗死灶。为进一步探讨颅脑损伤并发脑梗死的诊治措施，改善其预后，现对我院2003～2012年收治的31例该病患者进行临床分析讨论。

1　资料与方法

1.1 一般资料

本组患者31例，占同时期颅脑损伤患者的3.3%，其中男23例，女8例；年龄8～78岁，平均43.5岁。致伤原因：交通事故伤21例，跌坠伤7例，打击伤3例。发病时间：颅脑损伤并发脑梗死发生于外伤后1～12d，平均5d；11例发生于颅脑损伤术后；外伤至就诊时间1h～3d。

1.2 临床表现及影像学检查

31例入院时为中至（特）重型闭合性颅脑损伤，评分3～8分12例，9～12分19例。脑疝7例，其中一侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔散大2例。颅内均有脑挫裂伤或（和）血肿，外伤性蛛网膜下腔出血18例。脑梗死直径2.5～11cm，平均4.5cm，其中大面积梗死8例（直径＞4cm或波及多个脑叶）。31例患者均在外伤后5h内行CT检查，8例患者行MRI检查。

1.3 诊断依据

如果对于颅脑损伤患者诊治过程中出现的临床症状、体征变化，无法用前期损伤的病理生理变化解释时，应考虑脑梗死的可能，行CT或MR检查证实。CT扫描表现为脑组织新出现的低密度梗死灶，MRI检查提示异常信号，主要表现为T1WI低信号和T2WI高信号。

1.4 治疗方法

本组病例中8例为大面积脑梗死，共6例进行开颅清除血肿和（或）去骨瓣减压术（常规行标准大骨瓣减压加脑组织表面颞肌贴敷术）。所有诊断颅脑损伤并发脑梗死的患者常规应补充有效血容量（量出为入，晶胶体搭配）、防治感染（3～4代头孢类抗生素，有药敏依据药敏结果使用）、营养神经（吡拉西坦、神经生长因子、神经节苷脂等）、控制血压、防治血管痉挛（尼膜同）、脱水降低颅内压（甘露醇、速尿、甘油果糖等）、支持治疗及高压氧等治疗，对于蛛网膜下腔出血的患者采用腰穿或腰大池持续引流等放出血性脑脊液，必要时行气管切开、呼吸机辅助呼吸等。住院时间3～65d，平均45d。

2　结果

治疗2周后，11例患者症状基本消失，影像学检查恢复正常；15例患者症状及影像检查逐渐改善；5例患者症状无改善，影像检查出现缺血、软化灶，2例在治疗不到2周死亡。随访6个月，按GOS评分标准评价：恢复良好13例，中残6例，重残5例，植物生存3例，死亡4例。

3　讨论

3.1 发病机制

颅脑损伤并发脑梗死的发病机制复杂，影响因素较多，在不同患者身上，主要病因可能有所不同，结合过去文献，PTCI的发生与以下相关：（1）外力所致脑血管本身的机械性损伤；（2）颅内压升高致脑血管直接受压；（3）脑血管痉挛，蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的重要原因，而且与其出现机会和位置有相关性［1］。（4）外伤后脑血管栓塞，外伤使组织的游离脂肪颗粒外溢入血，或颅内其他血管内栓子或斑块脱落形成栓塞［2］。（5）部分血管本身的特殊解剖特点；（6）低灌注损伤、氧自由基反应和脂质过氧化，亦可导致微血管内凝血，加重了原有缺血缺氧，导致血栓形成。（7）手术因素：开颅术中重要供血血管损伤、脑血管痉挛、去骨瓣减压术中减压不彻底、皮下渗血进入颅内蛛网膜下腔等。（8）水电解质失调致血容量不足，脱水剂、止血药的应用等因素都可引起的血液流变学改变；（9）年龄和基础身体状况因素：儿童和老年人易发生脑梗死，高血压、高龄、原发心脑血管病变、重要脏器合并伤、糖尿病等也与继发性脑梗死有关［3］。

3.2 诊断

外伤性脑梗死多于伤后24～48h内出现神经系统症状和体征，部分迟发性脑梗死患者可延迟至伤后16d出现［4］，本组中最迟发现脑梗死为10d。有人认为，PTCI的发生与否与脑外伤轻重程度无关［5］。根据临床表现及影像学检查，PTCI的诊断容易确立。CT诊断脑梗死需在临床症状出现后12～24h以上，部分患者可能更迟，所以，发病24h内CT检查阴性不能排除脑梗死，而MRI能在脑梗死发病6h后显示脑梗死的改变，因而MRI对脑梗死的早期诊断优于CT。螺旋CT脑灌注成像可以在脑梗死发病1～2h内发现脑缺血区域，对本病的检查明显优于常规CT及常规MRI。而磁共振弥散成像（DWI）在梗死出现30min即可作出诊断，对超急性期梗死的诊断具有明显的优势。

3.3 治疗

由于PTCI的病情既不同于单纯颅脑损伤也不同于单纯脑梗死，病情多变，其治疗也更复杂。若合并大面积脑梗死，除了把握手术的指征，因无特效治疗必需采取包括多种措施的综合治疗。我们认为综合治疗上针对不同病因及不同病理生理阶段，除了常规的预防感染、营养神经、控制血压、防治血管痉挛、高压氧、防治并发症等治疗外，主要把握好手术与非手术、脱水与补液、止血与抗凝等的关系。

3.3.1 手术与非手术治疗 颅脑损伤并发大面积脑梗死行去骨瓣减压术治疗的手术指征尚不十分明确，但一般出现以下指征时，手术还是要考虑的：如考虑大面积脑梗死，CT见大面积低密度影，或有局限性脑肿胀的表现，如中线结构移位，侧脑室受压、基底池消失等；经积极保守治疗，病情呈进行性恶化等［6］。手术时机的选择，Delgado-Lopez等［7］认为大面积脑梗死去骨瓣减压术治疗的时间窗较宽，可达2～3d，在此期间治疗可使死亡率明显降低，而手术并发症不多。Koadziolka［8］认为出现第一个脑疝症状即一侧瞳孔散大、对光反射消失时，宜尽快进行开颅去骨瓣减压手术。由于去骨瓣减压术被认为是“救命”手术，早期手术治疗可明显改善患者的预后，我们认为行开颅减压术，最好在发生危及生命的脑水肿和脑疝发生前来决定手术。开颅手术常采用去大骨瓣减压术，一般同时行带血管蒂颞肌瓣贴敷术，必要时行颅内外血管吻合术及大网膜颅内植入术。枕下减压术治疗大面积小脑梗死。本组患者保守治疗25例，手术治疗6例，均采用标准大骨瓣减压术，术中均行带血管蒂颞肌瓣贴敷术，我们认为对有明显颅内高压或脑疝征象者行去大骨瓣减压术是有效的手术治疗方式。

3.3.2 脱水与补液 在早期颅脑损伤救治过程中，传统治疗观念过分强调脱水而使甘露醇等脱水剂过量，忽视了液体量的补充，造成机体有效循环量不足，血液处于高黏状态，从而促发了脑梗死的形成。充分的补充液体，增加血容量，不但能稀释血液，降低血液黏滞度，并能维持收缩压在较高水平，使脑灌注压增加，脑供氧增多，是防治脑梗死的重要措施。有人提出［9］，液体和钠盐入量与伤后脑水肿和颅内压无关，主张按正常需要量补充液体和钠盐，不会对急性创伤性脑水肿的疗效和预后产生不良影响，从而避免脑低灌注发生，有效预防外伤性脑梗死。我们认为在颅脑损伤早期（特别是门急诊时），外伤所致颅内出血尚未稳定，脑水肿尚未出现高峰时，除非出现颅内压明显增高征象（如脑疝征），一般不予脱水。即使在脑水肿期，脱水同时应注意补充足够液体，计算每日出入量，同时补充适量比例血浆胶体（血浆及人血白蛋白），保证出入液体大致平衡和足够有效血容量。

3.3.3 止血与抗凝 在颅脑损伤的治疗过程中，传统观念认为有出血必然需要止血，尤其是颅脑损伤手术后的患者，都不同程度地应用止血药，因此，很多人认为大剂量止血药的应用可能是颅脑损伤并发脑梗死的原因之一［10］。本组31例有29例均不同程度使用过止血药，发现脑梗死时才停止使用。约17%颅脑损伤患者出现凝血功能异常，重型患者则可高达50%。其机制为脑外伤发生后凝血激酶可大量释放入血液循环中，首先激活外源性凝血途径，同时，脑外伤患者合并缺氧、酸中毒、感染或休克时，血管内皮细胞受损，又可触发内源性凝血途径和血小板聚集，发生血液的高凝状态这种情况，这种情况在重型颅脑损伤患者受伤后6～8h即可发生［11］。颅脑损伤后凝血紊乱以高凝状态先出现，但是在凝血系统被激活的同时，纤溶系统也被激活，出现原发性和继发性纤溶亢进。但是由于颅脑损伤的程度不一，其凝血功能改变表现也多样化，对于高凝及纤溶亢进两种状态的转换时机目前并没有一致的结论。国外有研究认为伤后6h由于凝血因子的消耗，高凝阶段转为低凝状态［12］，国内有学者观察到重型颅脑损伤早期即可发生高凝状态，至第3天左右向低凝状态转变，伤后1周逐步恢复正常［13］。

由此可见，颅脑损伤早期进行止血治疗是无依据的，反而，为了防治可能出现的血栓形成，有人建议早期使用抗凝治疗，但抗凝剂使用不当可增加颅内和全身出血的危险，因此在临床中也很少行抗凝治疗，适当补充凝血因子及试用低温治疗被认为是可取的。但是，Cohen等［14］的研究结论认为仅颅脑损伤本身不足以引起凝血功能障碍，一定要在合并灌注不足的基础上才会发生。这也更加说明，改善颅脑损伤后凝血功能障碍涉及更多全身条件的改善，而不是单纯地依赖于止血或抗凝。因此我们认为，颅脑损伤早期不建议使用止血剂，严重颅脑损伤患者可在伤后1d后或术后适当使用抗纤溶药物等止血药物，疗程要短，一般不超过3d。对于有大量出血的患者，在补入足够血容量同时，可适当补入凝血因子（新鲜冰冻血浆、冷沉淀等），最好动态检测凝血功能的变化。

有报道认为［15］，重型颅脑损伤合并梗死时，如能在降低或避免颅内出血的基础上进行早期溶栓治疗，将会使微循环得到更好的改善，是一种安全有效的治疗方法。相对单纯的脑梗死，因为PTCI在临床中常合并颅内出血，临床中常规检查发现梗死灶时已过了溶栓时间窗，而且病情相对复杂，要达到报道的溶栓条件也是很难的。所以，对PTCI行溶栓治疗在我们看来目前是很难实现的。随着MRI技术的进步，综合应用灌注及弥散加权成像有助于确定半暗带的存在，可更加准确地筛选适宜溶栓的患者［16］。

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Clinical analysis of craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction: 31 cases

CHEN Kaisong YAN Jiwen LI Yang JIA Lijuan ZHOU Yongbang
Department of Neurosurgery， CAPF 8710 Corps Hospital， Putian 351133，China

Objective To investigate the clinical characteristics and therapeutic measures of craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction. Methods It was been retrospectively invsetigated and analyzed that the diagnosis， treatments and results of 31 patients with craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction. Results In the group， 8 cases were diagnosed as large area cerebral infarction， 6 cases were executed evacuation of intracranial hematoma and（or） decompressive craniectomy. According to Glasgow Outcome Scale（GOS） scores， 13 patients were classified as well recovery， 6 moderate neurological deficit， 5 severe neurological deficit and 3 vegetative state， death occurred in 4 cases. Conclussion Early diagnosis and therapy can reduce the ratio of mortality and mutilation， to the patients which were with craniocerebral trauma complicated with cerebral infarction.. It is essential to paying attention to the balance and ralation of operation or non-operation， dehydration or fluid replacement，hemostasis or anticoagulation， et al.

Craniocerebral trauma； Cerebral infarction； Operation； Dehydration； Haemostasis and anticoagulation

R651.1

B

2095-0616（2014）06-195-04

2013-11-02）