慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者死亡率影响因素研究
2015-07-06谈翠挽肖贵华
谈翠挽 肖贵华
[摘 要] 目的:探讨慢性阻塞性肺疾急性加重(AECOPD)患者死亡的危险因素,为降低AECOPD病死率提供依据。方法:选择我院2013年1月至12月期间就诊的AECOPD患者126例,根据住院期间是否发生死亡分为死亡组(36例)和非死亡组(90例)。比较2组患者人口学特征、血常规、肺功能、血气分析、C反应蛋白(CRP)等相关指标;采用Logistic回归分析影响AECOPD患者死亡率的独立危险因素。结果:死亡组患者COPD综合评级高风险比例、CRP水平、血红蛋白计数、白蛋白水平、淋巴细胞计数、PaCO2、合并缺血性心脏病和肺心病与对照组比较,差异具有统计学意义(P < 0.05)。高C反应蛋白(OR = 3.126, 95%CI = 1.345~7.265)、高碳酸血症(OR = 3.012, 95%CI = 1.234~7.352)、低淋巴细胞计数(OR = 2.341, 95%CI = 1.084~5.056)、慢性肺源性心脏病(OR = 2.510, 95%CI = 1.203~5.237)是住院AECOPD患者发生死亡的独立危险因素。结论:高CRP、高碳酸血症、低淋巴细胞计数、并发慢性肺源性心脏病是影响住院AECOPD患者发生死亡的独立危险因素。
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;死亡率;影响因素
中图分类号:R563 文献标识码: A 文章编号:2095-5200(2015)03-007-03
慢性阻塞性肺疾病(COPD)以持续性气流受限为主要特征。而这种气流受限,通常是由患者气道和肺部,对有害颗粒或气体增强的慢性气道炎症反应所引起,且常常是渐进性的。COPD 在全球范围内一个重要的致病和致死原因[1]。本研究选择我院2013年1月至2013年12月期间收治的COPD急性发作患者进行死亡的危险因素分析,为降低病死率提供的依据。
1 对象与方法
1.1 对象
选择我院2013年1月至2013年12月期间就诊的AECOPD患者126例,其中男性104例,女性22例,年龄63~87岁,平均年龄(67.5±10.2)岁。诊断符合2011年版COPD管理、诊治和预防全球策略规定的标准[2]。
1.2 研究方法
根据AECOPD患者是否发生死亡分为死亡组和非死亡组。死亡组36例,包括住院期间或者在出院后24h内发生死亡病例;非死亡组90例,指经过住院治疗好转出院的AECOPD患者。
比较2组患者一般人口学特征、病程、吸烟史等资料,检测CRP、淋巴细胞计数、PaCO2等血气指标、白蛋白、血红蛋白、肺功能指标,进行COPD综合评级;COPD综合评级分为A级、B级、C级、D级共4级[3]。低蛋白血症为血清白蛋白<35 g/L, 高碳酸血症为PaCO2>45mm Hg, 低外周血淋巴细胞计数为淋巴细胞计数<1×109/L,贫血为血红蛋白计数<120g/L,高C反应蛋白(CRP)为 CRP ≥ 10 mg/L(免疫扩散法)。取首次住院检测值。数据组间比较采用两个样本t检验。计数资料采用χ2检验或确切概率法进行检验。采用Logistic回归分析COPD急性发作期患者死亡影响因素。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者入院时一般资料单因素分析
死亡组吸烟史比例、RP和PaCO2明显高于非死亡组;而Lc计数、ALB和Hb水平均比非死亡组低,差异有统计显著性(P<0.05)。见表1。
2.2 患者病情特征单因素分析
2组间比较,COPD综合评级、CRP水平、血红蛋白计数、白蛋白水平、淋巴细胞计数、PaCO2、缺血性心脏病、肺心病、体重系数差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。
2.3 Logistic回归分析
将单因素分析中有显著性意义变量进行Logistic回归,影响AECOPD患者住院死亡的独立危险因素有慢性肺源性心脏病、低淋巴细胞计数、高碳酸血症和高C反应蛋白。见表3。
3 讨论
COPD急性加重期患者常常并发呼吸衰竭,常因窒息、脑水肿等直接原因导致患者死亡,病死率高达23.2%~35.5%[3]。
本次研究结果显示,高水平急性C反应蛋白(CRP)的风险比值比(OR)为3.162(95%CI :1.345~7.265),是COPD急性加重期患者发生死亡的独立危险因素,与常春等[4]研究报道一致。CRP是全身炎症性生物标志物,机体发生感染、炎症、创伤等反应,往往CRP浓度急剧上升。COPD急性加重患者常并发感染性并发症,以肺炎为主,主要为细菌性感染,80%的诱因为炎症或感染而导致呼吸衰竭,体内血清CRP水平显著增高[5-6] 。方天舒等[7]研究表明监测COPD急性加重患者CRP水平,若CRP处于较高水平,可作为COPD急性发作患者预后预测因素[8]。
高碳酸血症是影响COPD急性加重期患者死亡的最重要预测因子之一。本次研究结果中高碳酸血症的风险OR值为3.012。COPD急性加重期患者由于肺泡通气不足,换气功能障碍等因素导致伴发高碳酸血症,高碳酸血症对机体可造成心肌功能急性损伤,增加脑血流量,引起颅内压增高,增加患者死亡发生风险。研究认为,高碳酸血症患者可采用无创正压通气降低发生呼吸衰竭的风险,减少患者病死率[9]。
外周血低淋巴细胞计数是AECOPD患者住院发生死亡的独立危险因素,此前未有类似研究报道。国外有研究表明[10],COPD急性加重期患者发生病毒感染占25%,由于病毒感染导致机体外周血低淋巴细胞计数的降低。
COPD急性加重期患者常伴发有慢性肺源性心脏病,主要是COPD患者常因阻塞性呼吸困难,引起低氧血症,增加肺部血管和支气管周围血管的收缩;同时,部分患者易伴发有肺微小动脉血栓。随病程进展,常引起肺动脉高压,导致慢性肺源性心脏病。反之,慢性肺源性心脏病进一步影响COPD患者肺部呼吸功能,急性加重期患者肺动脉高压,导致心肺功能不全的发生或加重,增加了患者死亡风险。本次研究显示,慢性肺源性心脏病是影响COPD急性加重期患者死亡的危险因素,提示增加对心血管疾病的预防是降低COPD急性加重期死亡的措施之一。
综上所述,高C反应蛋白、高碳酸血症、低淋巴细胞计数和慢性肺源性心脏病是COPD急性加重期患者发生死亡的独立危险因素。加强COPD患者高C反应蛋白和低淋巴细胞计数的检测,防止高碳酸血症的发生,积极治疗并发疾病,尤其是慢性肺源性心脏病,有利于改善患者症状,减少COPD急性加重期患者急性发作,提高患者生存质量。
参 考 文 献
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