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双侧椎动脉夹层致延髓梗死1例及文献复习

2015-07-05李文辉

中国实用神经疾病杂志 2015年24期
关键词:延髓头颈部椎动脉

李文辉

湖北孝感市中心医院神经内科二病区 孝感 432100

·病例报告及文献复习·

双侧椎动脉夹层致延髓梗死1例及文献复习

李文辉

湖北孝感市中心医院神经内科二病区 孝感 432100

目的 分析椎动脉夹层致延髓梗死的临床特点。方法 对我院收治的1例双侧椎动脉夹层致延髓梗死患者的临床资料进行分析并结合文献复习进行讨论。结果 患者表现有持续的头颈部血管性疼痛,随后出现延髓梗死;DSA检查显示双侧椎动脉夹层并重度狭窄。结论 中青年人持续的头颈部血管性疼痛和后循环脑卒中应考虑椎动脉夹层所致可能,及时的DSA检查能协助诊断。

椎动脉夹层;头颈部疼痛;延髓梗死

椎动脉夹层(vertebral artery dissection,VAD)临床较少见,临床医生如未重视则易造成误诊或漏诊。为提高对VAD的认识,现对我院收治的1例椎动脉夹层致延髓梗死患者的临床资料回顾分析并结合文献复习,报告如下。

1 临床资料

患者,男,39岁。因“声嘶伴进食呛咳1d”入住耳鼻喉科。患者入院前1d无明确诱因突然出现声音嘶哑及进食呛咳,不伴明显眩晕及肢体无力,无意识障碍等。既往幼年右眼外伤后失明,1个月前有右侧头颈部持续性搏动性疼痛在武汉同济医院诊断为偏头痛并治疗(用药麦角胺等)无效,无高血压史及其他特殊病史。入院体检:T 36.5℃,R 19次/min,P 80次/min,BP 115/82mmHg。神清,右眼失明,左瞳孔直径2.5mm,光反射灵敏。心肺听诊无明显异常,腹部平软无压痛。左侧声带外展不全,左侧咽反射减低。实验室检查:血常规无明显异常;血生化ALT 120U/L,其余基本正常;血凝三项正常。喉镜显示轻度左侧声带麻痹。头部MRI未见明显异常(图1a、b)。入院诊断为左侧声带麻痹。当天请神经内科医生会诊补充体检发现患者有右侧偏身浅感觉减退,考虑延髓背外侧梗死并建议完善头颅磁共振DWI检查。DWI显示患者延髓左侧急性梗死(图1c),随后转到神经内科。

图1 头部MRI、DWI影响

入院第2天患者出现左侧头颈部持续性搏动性疼痛。笔者作为上级医师查房考虑椎动脉夹层导致延髓梗死可能,给予抗血小板(拜阿司匹林)、调脂(阿托伐他汀)及对症止痛等治疗,随后完善脑卒中危险因素检查。胸片及心脏彩超无明显异常,同型半胱氨酸正常,DSA显示双侧椎动脉V4段局限性扩张,局部可见涡流并远端血管明显狭窄,程度90%,左侧尤甚(图2a、2b显示右侧椎动脉V4段局限性扩张及远端血管明显狭窄、图2c显示左侧椎动脉V4段血管明显狭窄)。修正临床诊断为“椎动脉夹层致延髓梗死”,后换用氯吡格雷抗血小板集聚。1个月后复诊患者吞咽功能恢复,头颈部疼痛缓解,遗留轻度右侧偏身浅感觉障碍。

图2 DSA检查

2 讨论

动脉夹层是指由于动脉内膜局部撕裂,使内膜受到血液冲击后逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔的血管性病变。椎基底动脉夹层年发病率为(1~1.5)/10万,是中青年后循环脑卒中的重要原因,仅次于动脉粥样硬化[1]。

VAD分为外伤性和自发性两类,其病因目前尚未完全明确,推测是内在因素和外在因素综合作用的结果[2]。内在因素使血管抗压能力减弱而易损,包括肌纤维发育不良、遗传性动脉病(Ehlers-Danlos综合征等)、结缔组织病等;外在因素,如高血压、动脉粥样硬化、感染、脑动脉畸形、烟雾病、外伤等导致动脉内膜进一步损伤,最终形成动脉夹层。椎动脉夹层好发于V1和V3段,此两处椎动脉的活动性大并受到邻近骨性结构的限制,易因物理性损伤导致动脉内膜撕裂从而形成夹层[3]。

VAD的临床表现缺乏特异性,可见以下表现:(1)头颈部疼痛是VAD的常见症状(占80%),与椎动脉有较多的痛觉纤维支配有关。(2)后循环缺血较常见(约77%),由于椎动脉狭窄或闭塞导致。(3)蛛网膜下腔出血较少见,是因位于中膜和外膜之间或全层动脉壁的夹层形成动脉瘤破裂导致[4]。(4)局部占位症状,缓慢形成的较大夹层动脉瘤压迫脑干或脑神经出现头痛、眩晕及后组脑神经损伤等。本例患者先表现为持续头颈部疼痛,而后出现延髓梗死。

VAD的诊断:(1)超声影像检查:VAD的超声征象包括受累血管狭窄、管腔逐渐变细,甚至闭塞等,若发现血管壁内血肿、双腔征、内膜瓣则有诊断价值。超声检查具有无创、操作简便及费用低等优点,但不能准确探查颅内血管,灵敏度不高,主要用于动脉夹层的筛查。文献[5]报道,颈部血管超声联合TCD检查可提高脑动脉夹层的灵敏性。(2)数字减影血管造影(DSA)是诊断VAD的“金标准”,DSA可显示动脉夹层的直接征象,包括双腔征、双向血流、晚期动脉显像夹层内造影剂滞留;也可显示间接征象,包括动脉管腔呈线珠状、波纹状、线样征、鼠尾状闭塞等。若只有间接征象,有时要结合CT或MRI甚至病理进行诊断。(3)随着技术的发展,CT原始图像可以清楚显示狭窄的管腔,轴位图像有半月形的壁间出血略高密度区,CT重组图像可以显示狭窄的位置、长度及内膜瓣。在大部分血管病变检查中CTA可替代DSA,CTA在显示病变空间结构上优于DSA[6]。(4)磁共振成像技术:MRI对VAD的诊断敏感性较高,夹层表现为动脉壁的新月形高信号,可测量夹层的长度、受累动脉的厚度并估计发病的时间等。在常规横断位T1像可显示动脉腔,T2像可显示内膜瓣。MRA可清楚显示动脉线珠征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤、血管闭塞等。由于但不能精确显示狭窄程度及不能显示动脉夹层特有的双腔征,所以MRA不能作为VAD的首选检查方法。

最初3~6个月内,VAD患者有脑卒中风险,应早期干预。VAD的治疗包括药物治疗、血管内治疗和手术治疗。在药物治疗上,选择抗凝或抗血小板一直是争论的焦点;20世纪70年代以来,临床医师大多推崇抗凝治疗。研究显示,对于无动脉瘤的VAD患者,抗凝治疗是安全的。但2008年的一项Meta分析显示,抗凝治疗与抗血小板治疗在患者的预后方面差异无统计学意义。中国2010年缺血性脑卒中二级预防指南及美国的2011年最新指南推荐首选抗凝治疗,3~6个月后改为抗血小板治疗。2012年,Kennedy等[7]进一步非随机化研究发现,抗凝治疗比抗血小板治疗无明显优势。经药物治疗,大多数VAD能自愈或好转[8]。对于经药物治疗但症状仍持续存在的VAD患者,需要考虑血管内治疗(经皮球囊血管成形术和支架置入术)或外科手术治疗。本例患者经抗血小板治疗,症状明显好转。表现为SAH的VAD预后较差,30%~71%的发生早期再出血,病死率达47%~71%[9]。

总之,VAD是中青年脑卒中的主要病因之一,临床表现缺乏特异性,作为医生要提高认识,及时的血管影像检查能减少或避免漏诊,药物是主要治疗手段,血管内治疗及手术是必要的补充。

[1] 郑峥,程琼,李永坤,等.椎基底动脉夹层的临床特点和治疗[J].中国脑血管病杂志,2012,9(4):169-173.

[2] 王学廷.脑动脉夹层近期研究概述[J].实用医药杂志,2013,30(9):855-856.

[3] 阎志慧,王英,梁志刚,等.椎动脉夹层致青年脑卒中九例临床报道及文献复习[J].中华神经医学杂志,2013,12(9):909-913.

[4] Arnold M,Bouser MG,Fahrni G,et al.Vertebral artery dissection:presenting findings and predictors of outcome[J].Stroke,2006,37(10):2 499-2 503.

[5] 连赫宇,孟炜丽,赵丽玲.自发性脑动脉夹层临床研究进展[J].慢性病学杂志,2013,14(8):612-614.

[6] 徐锐,刘鑫,赵兴康,等.椎动脉夹层的影像诊断及血管内介入治疗(附19例报告)[J].医学影像学杂志,2013,23(6):942-945.

[7] Kennedy F,Lanfranconi S,Hicks C.Antiplatelets vs antcoagulation for dissection:CADISS nonrandomized arm and meta-analysis[J].Neurology,2012,79(7):686-689.

[8] 魏景景,涂江龙,邓丽影.自发性颈动脉夹层致缺血性脑卒中的治疗进展[J].临床神经病学杂志,2013,26(5):390-392.

[9] Yamada M,Kitahara T,Kurata A,et al.Intracranial vertebral artery dissection with subarachnoid hemorrhage:clinical characteristics and outcomes in conservatively treated patients[J].J Neurosurg,2004,101(1):25-30.

(收稿2014-11-08)

R743.33

D

1673-5110(2015)24-0133-02

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