早产儿与足月儿缺氧缺血性脑损害的影像学表现

李清勇，吉红月，吉吉喆，张 顺，鲁敏霞，吉文飞

（河北省内丘县人民医院，邢台河北054200）

早产儿与足月儿缺氧缺血性脑损害的影像学表现

李清勇，吉红月，吉吉喆，张 顺，鲁敏霞，吉文飞

（河北省内丘县人民医院，邢台河北054200）

目的：分析新生儿缺氧缺血性脑损害的影像学表现特点。方法：选择2006年10月～2014年10月临床诊断的新生儿缺氧缺血性脑病 （HIE）患者60例，依据患儿孕周时间分为早产儿组与足月儿组，其中，行颅脑CT检查患儿21例，行MRI扫描检查39例。分析比较2组患儿CT与磁共振（MRI）影像变化特点。结果：21患儿行颅脑CT扫描均呈局灶性或片状密度减低区，其中，1例患儿呈弥漫性低密度影，伴有灰白质界限消失，周围脑沟变窄，脑裂消失。伴有蛛网膜下腔出血8例，脑室出血3例，脑基底节区出血1例。39例患儿行颅脑MRI检查。其中，脑室内出血5例呈点状、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，室旁梗死28例呈室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区，脑室周围白质软化18例呈脑室边缘不整，CT可见低密度区，MRI为T1WI低信号、T2WI高信号区。MRI表现双侧大脑半球矢旁区为T1WI纡曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号23例，侧脑室前角深部白质内对称的点状高信号及侧脑室壁外侧白质见粗条状T1WI高信号影8例，皮层下白质出现小囊状T1WI低信号、T2WI高信号区8例。基底节、丘脑腹外侧区T1WI呈均匀或不均匀高信号3例。内囊后肢T1WI呈低信号，在T2WI像信号改变不明显2例。早产儿缺氧缺血性脑病MRI表现以脑室内出血、室旁梗死和脑室周围白质软化表现为主。足月儿损伤部位以双侧大脑半球矢旁区最常见，严重者可累计基底节区、脑干部位。结论：新生儿缺氧缺血性脑病损伤模式与缺氧发生的严重程度和发生时胎龄关系密切。不同胎龄患儿发生损伤时，其影像学表现存在差异，颅脑MRI影像学检查可提供较颅脑CT检查更为丰富的影像学信息，有助于新生儿缺氧缺血性脑病的及早诊断。

缺氧缺血性脑；磁共振；CT

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是围产期胎儿神经系统损伤的主要疾病。临床研究发现其中枢神经系统损伤几率随发育程度而逐渐下降［1］。不同的胎龄患儿，其损伤的程度以及影像学表现各异。总结分析我院2006年10月～2014年10月临床诊断60例新生儿缺氧缺血性脑病患者影像学表现，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2006年10月～2014年10月临床诊断的新生儿缺氧缺血性脑病患者60例，男35例，女25例。临床诊断符合2005年中华医学会儿科学会新生儿组制定的缺氧缺血性脑病诊断标准。排除标准：① 先天性发育异常；②遗传性、代谢性脑病。依据患儿孕周时间分为早产儿组与足月儿组，早产儿组21例，足月新生儿组39例。宫内窘迫33例，出生后窒息27例，平均年龄（10.43± 3.95）d。

1.2 检查方法：CT扫描检查采用西门子16排螺旋CT机，扫描参数：120kV，80mA，层距5mm，窗宽90，窗位45。MRI成像采用Siemens Symphopny 1.5T超导磁共振扫描仪，每例行轴位T1WI（TR500ms，TE 15ms），T2WI（TR2000ms，TE 90ms），矢状位T1WI（TR500ms，TE 15ms）常规扫描，层厚6mm，间隔8mm。

1.3 统计学分析：对所采集的图像利用西门子公司提供软件进行分析及图像后处理，由2位副主任医师职称擅长神经影像研究者对图像进行分析，二者诊断一致性检验（Kappa＝0.821）。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿缺氧缺血性脑病CT表现：21患儿行颅脑CT扫描均呈局灶性或片状密度减低区，其中，1例患儿呈弥漫性低密度影，伴有灰白质界限消失，周围脑沟变窄，脑裂消失。伴有蛛网膜下腔出血8例，脑室出血3例，脑基底节区出血1例，见图1－3。

图1 正常足月新生儿CT影像（出生3d）。

图2 额叶内多发低密度灶。

图3 脑室内高密度出血影。

2.2 新生儿缺氧缺血性脑病MRI表现：39例患儿行颅脑MRI检查。其中，脑室内出血5例呈点状、小片状T1 WI高信号、T2WI低信号灶，室旁梗死28例呈室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区，脑室周围白质软化18例呈脑室边缘不整，MRI为T1WI低信号、T2WI高信号区。MRI表现双侧大脑半球矢旁区为T1WI纡曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号23例，侧脑室前角深部白质内对称的点状高信号及侧脑室壁外侧白质见粗条状T1WI高信号影8例，皮层下白质出现小囊状T1WI低信号、T2WI高信号区8例。基底节、丘脑腹外侧区T1WI呈均匀或不均匀高信号3例。内囊后肢T1WI呈低信号，在T2WI像信号改变不明显2例。早产儿缺氧缺血性脑病MRI表现以脑室内出血、室旁梗死和脑室周围白质软化表现为主。足月儿损伤部位以双侧大脑半球矢旁区最常见，严重者可累计基底节区、脑干部位。见下图4－6

图4 双侧大脑半球矢旁区脑损伤，T1WI像呈纡曲条状、点状高信号影。

图5 深部脑白质损伤，额叶深部白质、侧室后角的外侧T1WI可见对称或不对称的点状稍高信号影。

图6 脑室旁出血性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。

2.3 足月儿与早产儿好发部位：早产儿缺氧缺血性脑病以脑室旁白质损伤为主，发生率为（18／21，85.71%），MRI表现为脑室内出血、室旁梗死和脑室周围白质软化。足月儿损伤部位以双侧大脑半球矢旁窦旁区最常见，发生率（30／39，76.92%），严重者可累计基底节区、脑干部位。MRI表现为基底节、丘脑腹外侧T1WI呈不均匀高信号，常累及两侧，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号；内囊后肢呈相对低信号。

3 讨论

新生儿缺血缺氧性脑病是指新生儿出生时或者出生后由于各种原因导致缺氧缺血性脑损害，临床表现为一系列神经系统异常表现，是新生儿致残及死亡的重要因素［2，3］。该病临床预后取决于脑缺氧损伤程度，临床常遗留智力下降、学习困难、听力以及语言障碍，严重者导致脑瘫、癫痫等症。脑水肿是新生儿缺氧缺血性脑病早期特征性病理改变，可分为细胞内水肿以及细胞外水肿。不同程度的脑水肿表现以MRI显像更为清晰。T1WI显示脑外侧裂变窄，消失。侧脑室前脚受压呈裂隙样改变。脑回肿胀，脑沟变窄。当脑组织肿胀明显时，MRI像脑灰白质分解消失，脑灰白质均呈高信号表现，CT呈弥漫性低密度区。随着病情进一步进展，皮层下白质以及深部白质脱髓鞘改变，MRI表现为皮质下脑白质呈长T2高信号表现，或者侧脑室前脚或者后角对称性或不对称性点片状长T1、长T2信号，边界不清。神经元选择性坏死以大脑皮层区、基底节区、脑干坏死多见，其中以基底节区最为显著。颅脑CT表现为上述区域内点状、片状密度减低影，MRI表现为双侧苍白球、壳核、尾状核及头状核区点片状长T1、长T2信号改变。基底节区损伤多见于中重度缺氧缺血性脑损伤。分析其原因可能与基底节核团对于缺氧比较敏感，同时供血结构较薄弱，深穿支豆纹动脉血供较易受到外力因素影响有关。如果缺氧缺血性损害较严重，出现广泛性脑损伤表现时，颅脑CT可见颅内广泛性脑灰白质区弥漫性低密度区。部分脑室内可见出血高密度影。MRI表现为大脑灰白质弥漫性对称性或者不对称性多发点片状长T1、长T2高信号影，边界模糊。脑沟、裂池变化不明显。进一步严重发展者，脑内出现弥漫性脑萎缩改变，脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。既往研究表明［4，5］脑萎缩程度与脑损伤程度密切相关。

对于新生儿缺氧缺血性脑病，颅脑CT检查目的主要在于明确HIE病变部位以及范围，确定是否合并存在颅内出血以及出血类型。其对于早期缺氧缺血性脑损伤以及损伤程度判断缺乏敏感性，同时由于其具有辐射特性，目前暂不提倡作为新生儿脑损伤的主要检查手段。MRI由于其可准确、敏感、无创评估脑损伤部位、程度以及性质变化，目前已经成为新生儿首选检查手段［6－8］。课题研究发现足月儿不完全窒息脑损伤部位主要在于双侧大脑半球矢状旁区，轻度表现为T1WI皮层及其深部迂曲条状、点状高信号影，皮层内呈高信号雪花影。中度脑室旁白质软化，表现为侧脑室前脚周围白质区对称性点状高信号影，重度者，MRI表现为皮层下白质出现小囊状T1WI低信号，T2WI高信号影。完全窒息者，损伤部位多见于脑干、基底节。表现为T1WI基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号影，常累及双侧对称分布。早产儿以脑室内出血、室旁梗死、脑室周围白质软化。MRI表现为室管膜下点状、片状长T1WI高信号，T2WI低信号，或者不均匀性高信号区。脑室周围白质软化以及弥漫性白质损伤改变是脑瘫的主要影像学改变之一。依据影像学表现分为局灶性、广泛性、弥漫性及多囊软化灶形成。

综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病损伤模式与缺氧发生的严重程度和发生时胎龄关系密切。不同胎龄患儿发生损伤时，其影像学表现存在差异，颅脑MRI影像学检查可提供较颅脑CT检查更为丰富的影像学信息，有助于新生儿缺氧缺血性脑病的及早诊断。

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［4］窦俊杰，李宗贤，梁宝婷，等.168例新生儿缺氧缺血性脑病CT特点及病因分析［J］.现代医学影像学，2011，20（1）：43－45.

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1002－2376（2015）09－0040－02

2015－07－10