铜绿假单胞菌败血症并发急性脑梗死1例

万 超，薛龙兴，于泽洋，何金婷，莽 靖＊，王 欣

（1.吉林大学中日联谊医院神经内科，吉林长春130033；2.吉林大学第二医院检验科，吉林长春130041）

铜绿假单胞菌败血症并发急性脑梗死1例

万 超1，薛龙兴1，于泽洋1，何金婷1，莽 靖1＊，王 欣2＊

（1.吉林大学中日联谊医院神经内科，吉林长春130033；2.吉林大学第二医院检验科，吉林长春130041）

脑梗死是严重危害人类健康的重大疾病，具有高发病和致残率。目前该病较为明确危险因素主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、血液成分异常和年龄老化等。近年有研究表明感染性因素也可通过直接或间接作用增加脑梗死发病风险，甚至为其直接病因。但相关报道较少，本文报道铜绿假单胞败血症并发急性脑梗死一例，以期为感染所致脑梗死的诊断、治疗及预防提供临床资料。

1 病例摘 要

患者女性，75岁，农民。因发热20余天，入我院血液肿瘤科，因突发右下肢活动不灵伴言语笨拙1天于2013年8月12日转入我院神经内科。患者缘于20余天前着凉后出现发热，最高达41℃，未监测热型，伴寒战、头晕、乏力，无头痛，无胸闷、气短，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无腹胀、腹痛，有排尿不畅，遂就诊于当地医院，给予抗炎等对症治疗（具体药物不详），体温控制不佳，后上述症状加重，8月9日以“菌血症”收入我院血液肿瘤科，给予抗感染对症治疗（亚胺培南500mg，2／日静点）2天，体温有所下降（38.5－38.7℃），1天前患者突发右下肢无力，不能抬离床面，无意识不清、抽搐、吞咽困难，二便如常。行头部核磁检查后以“脑梗死”转入我科。查体：血压135／85mmHg，意识清醒，言语略缓慢，贫血貌，口唇干燥结痂，右下肢肌力Ⅰ级，余肢体肌力Ⅳ级，右下肢肌张力降低，双侧Babinski征阳性，余神经系统及内科系统查体未见明显阳性示位体征。既往否认高血压、冠心病、糖尿病病史。否认传染性疾病病史、疫区接触史。

辅助检查：血常规（8.9）：白细胞10.9×109／L，中性粒细胞70.9%，血红蛋白82g／L，血小板21 ×109／L，C反应蛋白161mg／L；尿常规（8.9）：白细胞33.2／μl，细菌352.5μl；血培养（8.9）：铜绿假单胞菌阳性；骨穿（8.11）：感染性骨髓像。空腹血糖：6.52mmol／L；血常规（8.13）：白细胞10.3×109／ L，中性粒细胞62.7%红细胞2.83×1012／L，血红蛋白80.0g／L，血小板计数：56×109／L；血常规（8.14）白细胞8.14×109／L，红细胞2.88×1012／L，血红蛋白82.3g／L，血小板95×109／L，余血液化验结果未见具有显著临床意义异常。头部核磁（8.12）：右侧基底节区、左侧放射冠区、双侧半卵圆中心、双侧额叶、顶叶及左侧小脑半球多发急性脑梗死（图1）；腹部超声：双肾积水，双侧输尿管上扩张，脾肿大；肺部CT：右肺中叶及左肺上叶舌段炎症；心彩超：左房略大，主动脉硬化，左室收缩、舒张功能测值减低，二尖瓣反流。临床诊断：脑梗死、铜绿假单胞菌败血症、双肺肺炎、尿路感染、贫血、水电解质平衡紊乱。

诊疗经过：给予抗感染（亚胺培南500mg静点每8小时）、营养神经、清除自由基、醒脑开窍、纠正电解质紊乱、纠正贫血及对症治疗4天，患者右下肢活动不灵较前明显好转，可在家人搀扶下行走。后患者及家属要求出院。

图1 2014.8.12头部MRI扫描DWI序列

2 讨论

败血症是一种病原菌侵入血液循环后持续繁殖病产生大量毒素及代谢产物的一种全身感染性疾病［1］。国内外研究表明，病原微生物感染也参与动脉粥样硬化和脑梗死的发病，其机制可能与病原体存在于血管壁后产生相应作用及身体产生病原体特异性抗体有关［2］。

目前已有越来越多的研究支持感染与非感染性炎症反应是缺血性脑血管疾病的一个重要危险因素。当病原体侵入血管壁后会造成血管在细胞和分子水平上发生变化，进而促进动脉粥样硬化的形成。如巨细胞病毒（CMV）感染人体以后可以通过产生IE基因产物IE2－84，通过与P53基因结合而抑制其转录活性，进而抑制细胞凋亡；病原体进入血管壁后促进血管平滑肌细胞从血管中膜和外膜向血管内膜转移，可能与平滑肌细胞的血小板源性生长因子（PDGF）受体表达增加有关［3，4］。另外，病原体感染可造成血管内皮功能紊乱，将血管内皮细胞表型由抗凝向促凝转化，如单纯疱疹病毒（HSV）感染后可促进内皮细胞分泌组织因子及血小板粘附等，并减少环前列腺素和血栓调节蛋白的分泌，进而促进凝血［5］。感染的病原体除了直接作用于血管壁而促进动脉粥样硬化形成之外，还可以通过分子模拟机制而产生针对血管壁的自身免疫反应［6］。血管壁在各种应激下可以导致热休克蛋白（HSPs）表达，HSPs在发挥防止细胞蛋白变性的防御作用之外还能够诱导自身免疫反应而促进动脉粥样硬化的发生［7］。

严重感染时常常会引起机体代谢及内分泌功能紊乱，如酸碱平衡紊乱、水电解质紊乱、应激性高血糖等；在病人感染期间如果营养及液体供应不足，可造成血容量不足；在全身性感染过程中，各种炎性因子可能促发内皮细胞功能障碍，导致血脑屏障被破坏，引起血脑屏障通透性增加和血管周围水肿。以上这些改变均可以对中枢神经系统造成影响。在治疗方面，由于感染相关卒中的病理机制尚未明确，目前临床处理重点仍为应用适当抗病原体药物治疗感染及预防并发症的发生以及采取各种措施来改善脑功能障碍［2］。

该患为老年女性，根据症状及相关检查，脑梗死的诊断明确。患者在脑梗死之前患有严重败血症，并且导致贫血症状，这些均造成患者脑灌注压降低。另外严重细菌感染还促进了动脉粥样硬化的形成，最后导致了脑梗死的发生。因此感染是脑卒中的一种独立危险因素，当发生症状前有发热、腹泻等感染症状时应想到感染所致脑梗死的可能，特别免疫功能低下的患者。对于发生严重感染的老年患者或有脑血管病危险因素的患者，应积极控制感染，并注意维持内环境的稳定，预防脑卒中的发生。

［1］Kuo CC，Shor A，Campbell LA，et al.Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of coronary arteries［J］.Infect Dis，1993，167（4）：841.

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［7］Schett G，Metzler B，Kleindienst R，et al.Salivary anti－hsp65antibodies as a diagnostic marker for gingivitis and a possible link to atherosclerosis［J］.Int Arch Allergy Immunol，1997，114（3）：246.

万超（1988－），男，硕士研究生，主要从事脑血管病临床研究。

2014－02－22）

1007－4287（2015）02－0310－02

＊通讯作者