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82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现

2015-06-01徐文杰

中国实用医药 2015年25期
关键词:苍白球双侧脑部

徐文杰

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现

徐文杰

目的分析急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP)的脑部MRI影像表现。方法对82例ACOP患者的脑部MRI影像及临床资料进行回顾性分析。结果本组ACOP患者包含轻度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。31例MRI图像上未见确切信号异常(未见确切异常改变型);51例MRI图像上有信号异常(25例表现为双侧苍白球受累型, 21例表现为双侧脑白质区受累型, 5例表现为大脑皮质受累型)。结论临床症状越重的患者MRI图像越容易出现异常, 以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。未见确切异常改变型更应该被关注。

急性一氧化碳中毒;磁共振成像

ACOP常引起脑缺氧、缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。脑组织中含水量的变化可以通过磁共振多序列、多参数成像技术很好的反映出来。本研究回顾性分析了82例ACOP患者的脑部MRI影像表现, 对ACOP脑部的MRI影像的表现类型进行归类分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院收治的82例ACOP患者, 均为生活中毒。其中男35例, 女47例;年龄14~83岁, 中位年龄50岁。在中毒后3 d内进行MRI检查。

1.2 方法MRI检查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像仪上完成。每1例患者均进行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI横断面扫描, 不同序列相同扫描层面一一对应。3位副高以上职称的影像诊断专家同时阅片, 以2位以上一致性的意见为准。

1.3 ACOP诊断标准及中毒程度分级标准 ACOP病例诊断及纳入标准[1]:①参考ACOP国家诊断标准[卫生部(现卫计委)《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88];②高浓度CO吸入史;③急性发病的中枢神经损害的症状和体征;④及时的血液中碳氧血红蛋白测定结果。排除标准:除外合并脑梗死、脑出血等其他神经系统疾病的病例。中毒程度分级标准[1]:轻度:血液碳氧血红蛋白(HbCO)浓度范围在10%~20%。中度:血液碳氧血红蛋白浓度范围在30%~40%。重度:血液碳氧血红蛋白浓度范围在>40%。

2 结果

31例MRI图像未见确切异常, 51例MRI图像表现信号异常。见表1。

表1 82例患者中毒程度与MRI表现相关分析[n(%)]

3 讨论

在本组82例ACOP患者中31例MRI图像上未见确切信号异常(未见确切异常改变型);51例MRI图像上有信号异常(25例表现为双侧苍白球受累型, 21例表现为双侧脑白质区受累型, 5例表现为大脑皮质受累型)。MRI图像异常信号的病理生理改变:①ACOP脑部MRI图像信号异常以对称性或单侧性的苍白球坏死、软化最常见;苍白球由终末小血管脉络膜动脉和大脑中动脉穿支供血, 在CO中毒急性期, 缺氧容易导致苍白球小动脉管壁内皮细胞变性坏死, 形成闭塞性动脉内膜炎、血栓及出血[2,3]。②双侧脑白质区对称性受累型在ACOP脑部MRI图像信号中也较为常见。细长、血流缓慢为大脑白质供血血管的不足, 缺血缺氧时易继发血管性损害及血流动力学障碍, 还引起毛细血管通透性增加、血管扩张充血、血栓形成导致的脑组织水肿、出血、坏死、软化, 导致脑白质局限性或广泛性的脱髓鞘融合斑块[3]。③刘凤超等[4]通过ACOP迟发脑病大鼠的研究发现:大脑皮层的大量神经元凋亡、皮质下白质细胞毒性或血管源性水肿等严重损伤累及到大脑皮质是大脑组织皮质区病理改变的基础。Hopkins等[5]通过对73例ACOP患者的病理组织学研究发现:脑组织的区域性坏死为ACOP后死亡患者的病理解剖学主要特征;病理改变出现不同区域的五种典型类型:①大脑皮质区的海绵状变性坏死;②局限或广泛融合的脑白质脱髓鞘;③苍白球的变性坏死和软化;④海马坏死软化;⑤小脑坏死或脱髓鞘[6];以苍白球和大脑白质病变的病理异常最为严重, 海马和小脑病变较轻。这与本研究发现异常信号最易出现在苍白球及大脑白质相符。

在本组研究中并不是所有的ACOP患者在常规MRI图像上都表现出肉眼可见的异常信号, 31例(占37.8%)无异常信号改变的患者有临床症状却诊断为正常。曾有研究者报道[7]有12例脑部MRI表现正常在其研究中的26例ACOP患者中出现, 这与本研究的结果相符合。脑部MRI表现正常的患者在所有ACOP的患者中存在, 而且所占比例也不小。应该高度关注脑部MRI未见异常信号改变的患者, 在临床治疗中这些患者有可能被诊断为正常而被忽视。中毒的严重程度、MRI扫描参数及扫描技术等可能与MRI图像未出现异常信号有关。本研究中MRI图像上38例中度中毒只有5例未见异常信号, 18例重度中毒均可见异常信号, 因此异常信号出现情况与中毒的严重程度存在一定的相关性, 临床症状越重在MRI图像上越容易出现异常信号。

综上所述, 临床症状越重的患者在MRI图像上越容易出现异常, 以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。有临床症状而磁共振检查图像未见确切异常信号改变的患者,容易被忽视, 这一类患者是否存在ACOP脑损伤, 应该如何去认识它, 还需要继续进行研究。

[1] 陆再英, 钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:935-938.

[2] Prockop LD, Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication:an updated review.Neurol Sci, 2007, 262(1-2):122-130.

[3] 郑运松, 牛锐.ACOP迟发性脑病的MRI诊断及临床分析.现代医药卫生, 2008, 24(13):1917-1919.

[4] 刘凤超, 郭述苏, 吕保生, 等.一氧化碳中毒所致迟发性脑病大鼠模型的建立.中华医学杂志, 2002, 82(23):1645-1648.

[5] Hopkins RO, Fearing MA, Weaver LK, et al.Basal Ganglia Lesions Following Carbon Monoxide Poisoning.Brain Inj, 2006, 20(3):273-281.

[6] 任勇军, 翟昭华.ACOP脑损伤的影像学研究进展.放射学实践, 2009, 24(8):919-920.

[7] 苏伟, 徐晓燕.26例CO中毒MRI及临床特点分析.吉林医学, 2008, 11(29):899-900.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.25.034

2015-04-20]

471003 河南科技大学第一附属医院

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