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有创-无创序贯性机械通气治疗高海拔地区慢性肺源性心脏病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的适应证

2015-05-29青海大学附属医院青海西宁810001

中国老年学杂志 2015年4期
关键词:肺心病呼吸衰竭插管

牛 毅 (青海大学附属医院,青海 西宁 810001)

有创-无创序贯性通气技术是目前治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一种通气策略〔1〕,国内学者〔2〕提出以“感染控制窗”的出现为时间切换点,已在临床实践中取得了成功的经验。高海拔地区慢性肺源性心脏病(肺心病)缓解期伴呼吸衰竭患者采用有创-无创序贯性机械通气治疗,取得显著改善动脉血气和肺功能的效果〔3〕。本文旨在探讨有创-无创序贯性机械通气用于治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的适应证和时机。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2009年10月至2012年12月本院慢性肺心病急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭住院患者90例,男58例,女32例;年龄48~79〔平均(58.3±6.8)〕岁;符合全国慢性肺心病会议的诊断标准,均为急性加重期伴Ⅱ型呼吸衰竭〔4〕。随机分为有创-无创序贯性机械通气组和对照组各45例,均出现严重呼衰、呼吸困难、气道分泌物多、意识障碍等,符合插管机械通气标准。两组性别、年龄及治疗前临床表现、血气分析和肺功能指标差异均无统计学意义,有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予常规治疗,如平喘、祛痰、利尿、抗感染等,并持续低流量吸氧使动脉血氧饱和度(SaO2)维持在0.90以上。有创-无创序贯性机械通气组在常规治疗基础上用无创通气呼吸经面罩行双水平正压通气,采用压力支持(PSV)+呼气末正压(PEEP)通气模式。呼吸机参数设置:PSV从6~8 cmH2O开始,每隔 5 min增加 2 cm H2O,PEEP从2 cmH2O逐渐增加,直至患者可接受水平,PSV最高压力<20 cmH2O,PEEP最高压力<8 cmH2O。调节吸入氧浓度使SaO2保持在0.90以上。通气时间5~10 d,8~12 h/d。

1.3 监测指标 在治疗前和治疗后3 h、3 d、7 d分别监测:①心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和pH值。②呼吸困难评分方法:1级为平地急走或步行上小坡时出现气短(1分);2级为与其他同龄人一起行走时出现气短(2分);3级为按自己的速度平地行走时出现气短(3分);4级为穿衣或脱衣时出现气短(4分);5级为静息时气短(5分)。③肺功能:于治疗前和治疗7 d测定1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC比值)。④患者的住院时间、气管插管率和住院病死率。

1.4 统计学方法 采用SPSS10.0软件,进行t检验和方差分析及χ2检验。

2 结果

表1 两组患者治疗前后血气、HR、RR和肺功能的变化(x±s)

2.1 临床表现、血气分析和肺功能改变 见表1。有创-无创序贯性机械通气组治疗3 h内有4例病情进一步恶化而接受气管插管行有创通气;其余41例患者治疗3 h后血气分析、临床症状明显改善,HR、RR、呼吸困难评分均较治疗前显著降低,且治疗时间越长疗效越显著(均P<0.01)。对照组治疗3 h后有3例患者病情进一步加重而接受有创-无创序贯性机械通气治疗;6例接受气管插管行有创通气;3 d时5例接受有创-无创序贯性机械通气治疗,14例接受气管插管行有创通气;对照组治疗3 h后仅PaO2有改善,pH值、PaCO2和临床症状在3 d后才有显著改善(均P<0.01),但改善程度较有创-无创序贯性机械通气组差;7 d肺功能与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组不同程度呼吸衰竭患者临床预后比较 有创-无创序贯性机械通气组平均住院时间、插管率和病死率均显著低于对照组(均P<0.01);有创-无创序贯性机械通气组轻、中、重、极重度呼衰患者平均住院时间及重度、极重度呼衰患者插管率和病死率较对照组显著降低(P<0.05或P<0.01)。见表2。

表2 两组不同程度呼衰患者临床预后的比较〔%(n)〕

3 讨论

COPD伴呼吸衰竭患者常规用平喘、祛痰、抗感染及对症治疗以缓解临床症状。近年来的研究显示,联合应用有创-无创序贯性机械通气治疗能有效增加肺泡通气量,改善通气和换气功能,减轻呼吸肌负荷,且能明显改善动脉血气分析指标和预后〔5~7〕。Plant等〔8〕研究显示,COPD 患者在有创-无创序贯性机械通气治疗1 h后RR和血气分析指标明显改善,治疗4 h后改善更显著。本研究显示高海拔地区肺心病合并Ⅱ型呼衰患者在药物治疗的同时联合应用有创-无创序贯性机械通气治疗具有良好的临床疗效。但有创-无创序贯性机械通气组治疗并非对所有COPDⅡ型呼衰患者都有满意的疗效。Ambrosino等〔9〕的研究表明,PaCO2值 79 mmHg、pH 值7.28的患者有创-无创序贯性机械通气治疗成功率显著高于PaCO298 mmHg、pH值7.22的患者。Plant等〔8〕分析了 pH值≥7.30和 pH值<7.30两组患者的结果,显示pH值≥7.30组患者的治疗效果更好。可见COPD伴Ⅰ型呼吸衰竭患者病情轻重程度对有创-无创序贯性机械通气治疗的疗效有一定影响,选择合适的治疗时机和适应证对患者非常重要。

在海拔2 000~3 000 m高度,健康人 PaO2为68.0~72.5 mmHg,PaCO2为 28.6 ~ 33.0 mmHg〔10〕。高海拔地区肺心病除疾病本身缺氧外,同时受低氧环境的影响,PaCO2也因其基础值较低,高海拔地区肺心病患者的PaO2较平原更低,PaCO2增高相对较轻。本研究表明高海拔地区肺心病伴轻、中度Ⅰ型呼吸衰竭患者在常规治疗的基础上联合有创-无创序贯性机械通气治疗可取得较好的疗效,也是最好的适应证;而对于重度和极重度呼衰患者,也应尽早使用有创-无创序贯性机械通气治疗,但如果治疗3 h效果不佳或出现严重意识障碍、自主呼吸不稳定、痰液不易排出时,应及时采取有创通气,以免病情进一步恶化。

分析本组资料,能有效改善高海拔地区肺心病伴呼吸衰竭患者临床预后,主要与以下原因有关:①增加有效肺泡通气量:PSV+PEEP模式在自主呼吸条件下,提供一定的压力水平维持整个呼吸周期均为气道内正压,增加潮气量,改善了通气/血流比值。②降低气道阻力:肺心病患者由于气道阻力增加普遍存在内源性PEEP(PEEPi),应用适当的外源性PEEP可支撑气道,防止气道闭合,缓解或消除PEEPi,减少气道阻力。③改善呼吸肌疲劳:肺心病患者由于营养不良、缺氧、高碳酸血症及糖皮质激素应用等原因〔11〕,普遍存在呼吸肌疲劳〔12〕,PSV可减少患者的呼吸功耗,使患者的呼吸肌得到充分休息,从而有效缓解呼吸肌疲劳。

1 Nava S,Ambrosino N,Clini E,et al.Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease:a randomized,controlled trial〔J〕.Aan Intern Med,1998;128(9):721-8.

2 王 辰,商鸣宇,黄克武.有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的研究〔J〕.中华结核和呼吸杂志,2000;23(4):212-6.

3 杨生岳,冯恩志,沈君礼,等.夜问无刨正压通气对高原地区肺心病缓解期慢性呼吸衰竭患者的康复效应〔J〕.中国临床康复,2005;9(31):214-6.

4 陈灏珠.实用内科学〔M〕.第11版.北京:人民卫生出版社,2001:1449-676.

5 欧 敏,徐武夷,赖莉芬,等.BiPAP呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺病合并Ⅰ型呼吸衰竭的临床观察〔J〕.中华保健医学杂志,2008;10(5):329-30.

6 张伟兵,王欣燕,田晓彦,等.无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅰ型呼吸衰竭治疗中的价值:一个为期4年的回顾性分析〔J〕.中国危重病急救医学,2008;20(10):601-3.

7 周明华,周石连,周 明,等.无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治疗中的作用〔J〕.中国危重病急救医学,2009;21(4):247.

8 Plant PK,Owen JL,Elliott MW.Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbatjons of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards:a multicentre randomised controlled trial〔J〕.Lancet,2000;355(9219):1931-5.

9 Ambrosino N,Foglio K,Rubini F,et al.Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due To chronic obstructive pulmonary disease:correlates for success〔J〕.Thorax,1995;50(7):755-7.

10 杨生岳,马子琪.西宁地区肺源性心脏病酸碱失衡判断和呼吸衰竭血气诊断标准的探讨〔J〕.解放军医学杂志,1991;16(3):175-7.

11 杨生岳,沈君礼,李贞旭,等.高原地区慢性肺源性心脏病患者医院获得性肺炎的临床特点及危险因素分析〔J〕.中国危重病急救医学,2006;18(6):377-8.

12 苏莉莉,薛立福.慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲劳的发病机制〔J〕.国外医学·呼吸系统分册,2000;20(1):27-9.

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