马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死的效果分析

杨文彬，庄建伟，林 红 (广东省东莞市清溪医院内二科，广东 东莞 523660)

脑梗死是一种临床常见病，多以老年人高发［1］。其发病机制在于脑部局部组织因缺血而导致的坏死，其发病原因可能是由于脑部供血血管痉挛或颅内外动脉发生闭塞性疾病［2］。就目前的研究来看，及时有效的恢复脑部组织血供，可以在一定程度上极大减轻脑部功能损伤程度，所以临床上对于脑梗死的治疗也主要是以恢复血供、最大程度保留脑功能、减轻神经损伤为目的［3］。马来酸桂哌齐特是一种神经保护剂，其可通过拮抗钙离子，来起到扩张血管的作用，能够改善包括颈内动脉和椎基底动脉在内的多处血管供血情况［4］，本研究以我院2013年5 月～2014 年7 月间收治的96 例脑梗死患者为研究对象，就马来酸桂哌齐特注射液用于急性脑梗死的治疗效果做一分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本文研究对象为我院2013 年5 月～2014 年7月间收治的96 例脑梗死患者，纳入和排除标准如下:①明确诊断患有脑梗死，经CT 证实，符合相关诊断标准［5］;②首次发病，且发病时间在72 h 内得到救治;③18 岁以上，75 岁以下;④未合并有严重心脏病、肝肾功能缺损、严重高血压或糖尿病;⑤入院一年内无抢救史;⑥未合并有妊娠等特殊生理状态;⑦有医保或合作医疗;⑧知情同意。随机将研究对象分为研究用药组和常规用药组，研究用药组48 例患者中男31 例，女17 例，平均年龄(59.47±5.00)岁。按病灶部位:基底节区梗死34 例，脑叶梗死9 例，其他部位梗死5 例。常规用药组48 例患者中男30例，女18 例，平均年龄(59.23±5.16)岁。按病灶部位:基底节区梗死32 例，脑叶梗死10 例，其他部位梗死6 例，上述一般资料比较，未见显著差异(P ＞0.05)。

1.2 研究方法

1.2.1 常规用药组治疗方法:常规用药组采用常规治疗方案，即使用胞磷胆碱、阿司匹林、疏血通注射液等，进行抗凝、降脂、抗感染、防水肿等治疗。

1.2.研究用药组治疗方法:研究用药组在常规治疗基础上，增加使用马来酸桂丙齐特注射液，每次使用320 mg，加入0.5 L生理盐水中静脉滴注，1 次/d。治疗14 d。

1.3 研究指标及评价方法

1.3.1 两组患者临床治疗效果的比较:根据相关诊断治疗标准［5］，通过神经功能缺损程度评分作为疗效判断的依据。将治疗前后评分减少90%以上者，且病残程度为0 级的患者，归为基本治愈;将治疗前后评分减少90%以下，45%以上，且病残程度在1 ～3 级的患者，归为显著进步;将治疗前后评分下降45%以下，18%以上的情况归为进步;将评分下降在18%以下，或者恶化的情况，归为无效。比较两组患者基本治愈率之间的差异。

1.3.2 两组患者血液流变学指标的比较:使用全自动血气分析仪，比较两组患者治疗前后血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原的水平。

1.3.3 两组患者脑部炎性反应强度指标的比较:在治疗前后，使用酶联免疫吸附法测量两组患者血清中的白介素1β(IL－1β)和白介素6(IL－6)的水平，试剂盒使用BD 公司产品。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果的比较:研究结果显示，研究用药组和常规用药组中基本治愈的例数分别为39 例和29 例，基本治愈率分别为81.25%和60.42%，经χ2检验，研究用药组患者基本痊愈率显著高于常规用药组(P ＜0.05)。

表1 两组患者临床治疗效果的比较［例(%)］

2.2 两组患者血液流变学指标的比较:研究结果显示，在治疗前，两组患者在血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平的比较中未见显著差异(P ＞0.05)，经过治疗，两组患者血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平均有不同程度的下降，与其治疗前水平比较，差异具有统计学意义(P ＜0.05)，在治疗后，研究用药组患者血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平显著低于常规用药组(P ＜0.05)。

表2 两组患者血液流变学指标的比较

表2 两组患者血液流变学指标的比较

与治疗前比较，①P ＜0.05

组别 例数 治疗前血 浆黏度(mPa s治)疗后 治疗前红 细胞压积(%)治疗后 治疗前纤 维蛋白原(g/L治)疗后研究用药组 48 2.84±0.32 1.73±0.18① 48.39±3.29 38.11±2.07① 5.31±0.57 3.30±0.39①常规用药组 48 2.79±0.29 2.19±0.19① 47.93±3.21 43.20±3.06① 5.19±0.72 4.21±0.47①t 值 0.80 12.18 0.69 9.55 0.91 10.32 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 两组患者脑部炎性反应强度指标的比较:研究结果显示，在治疗前，两组患者在IL－1β 和IL－6 水平的比较中未见显著差异(P ＞0.05)，经过治疗，两组患者IL－1β 和IL－6 水平均有不同程度的下降，与其治疗前水平比较，具有统计学差异(P＜0.05)，在治疗后，研究用药组患者IL－1β 和IL－6 水平显著低于常规用药组(P ＜0.05)。

表3 两组患者脑部炎性反应强度指标的比较(ng/L

表3 两组患者脑部炎性反应强度指标的比较(ng/L

组别 例数 治疗前IL－1β治疗后 治疗前IL－6治疗后研究用药组 48 358.49±38.69 101.18±18.64① 765.34±143.95 201.85±43.39①常规用药组 48 351.06±39.16 148.26±24.30① 754.81±129.84 291.75±40.17①t 值 0.94 10.65 0.38 10.53 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

脑梗死的实质是由于脑部血液供应发生障碍，进而引发缺血缺氧，引起局部脑组织发生坏死或脑软化，影响脑部功能。来自基础医学的研究表明［6］，脑梗死病灶分为中心坏死区和周围缺血半暗区，半暗带环形围绕中心坏死区，其中坏死区脑细胞已由于缺血，导致坏死，无法恢复，但周围缺血半暗带仍旧存在着一定量的侧支循环，仍有一大部分神经元存活，如果能够快速恢复该部位的血供，能够使其恢复生理功能［7］。所以，临床上一直将保护这些可逆性神经元作为治疗脑梗死的出发点和根据［8］。马来酸桂哌齐特是一种神经保护剂，其作用机制可能为［9］:通过腺苷增效，使血管平滑肌松弛，进而起到扩张血管的作用，同时，其还可以抑制胸腺脱胺酶的重吸收，使内源性的胸苷增效，从而加强其生物学作用，另外，最近的研究表明，马来酸桂哌齐特具有激活MAPK 通路中ERK1/2 的作用，可以提高神经元对于低氧环境的耐受能力，进而保护神经元功能。在本研究中，通过病例对照研究的方式，将马来酸桂哌齐特作为一种补充药物应用于临床治疗急性脑梗死，取得了良好的效果。

本研究结果显示，研究用药组患者基本痊愈率显著高于常规用药组(P ＜0.05)。从结果部分我们可以分析出，两组患者治疗效果的差异，主要来自于基本治愈和显著进步之间的构成，目前的常规治疗方案已经可以取得良好的效果，所以进步及无效的例数相对较少，而本研究结果则证明了马来酸桂哌齐特作为补充用药的作用，即可以进一步提高临床治疗效果。同时，本研究结果显示，在治疗前，两组患者在血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平的比较中未见显著差异(P ＞0.05)，经过治疗，两组患者血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平均有不同程度的下降，与其治疗前水平比较，具有统计学差异(P＜0.05)，在治疗后，研究用药组患者血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原水平显著低于常规用药组(P ＜0.05)。这说明马来酸桂哌齐特改善了对于脑梗死患者十分重要的脑部血液流动学指标，而此类指标的改善，则说明了患者脑部微循环状态的好转［10］。本研究结果显示，在治疗前，两组患者在IL－1β 和IL－6 水平的比较中未见显著差异(P ＞0.05)，经过治疗，两组患者IL－1β 和IL－6 水平均有不同程度的下降，与其治疗前水平比较，具有统计学差异(P ＜0.05)，在治疗后，研究用药组患者IL－1β 和IL－6 水平显著低于常规用药组(P ＜0.05)。一直以来，炎性反应被认识为缺血脑梗死患者脑部组织中造成神经元损伤最重要的原因之一［11－12］，此结果证明了马来酸桂哌齐特亦有降低脑部炎性反应强度的作用。

综上所述，马来酸桂哌齐特可以作为一种辅助用药，有效作用于急性脑梗死的治疗中，其可提高临床效果，改善血液流变学指标水平，降低炎性反应强度，值得在更大范围内推广使用。

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