帕罗西汀治疗急性期脑卒中后抑郁临床疗效观察

马寿民

帕罗西汀治疗急性期脑卒中后抑郁临床疗效观察

马寿民

目的 观察研究帕罗西汀治疗急性期脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法 60例急性期脑卒中后抑郁患者随机分为帕罗西汀组和对照组, 各30例。对照组按照脑血管病常规疗法治疗, 帕罗西汀组在常规疗法基础上加用帕罗西汀。治疗前及治疗后14、28、56 d进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定, 根据第56天HAMD评分的减分率为依据评定临床疗效, 同时监测不良反应发生情况。结果 帕罗西汀组治疗后第28、56天HAMD评分较治疗前明显减低(P＜0.01), 且与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01)；帕罗西汀组总有效率高于对照组(P＜0.01)；没有观察到明确的药物不良反应。结论 帕罗西汀能明显改善急性期脑卒中后抑郁, 治疗安全有效, 值得临床推广应用。

脑卒中；抑郁；帕罗西汀

脑卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是指脑血管疾病发生2年内出现的以情绪低落、活动机能减退、思维功能迟缓为主要特征的一类情感障碍性疾病, 是脑卒中常见并发症之一［1］, 其发病因素较多, 严重影响神经功能恢复和生存质量［2］, 因此脑卒中后抑郁的治疗对疾病的恢复是非常必要的。帕罗西汀属选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂, 本研究主要探讨帕罗西汀对急性期脑卒中后抑郁症的疗效及安全性评价。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月～2014年12月在本科病房住院的60例急性期脑卒中后抑郁患者。所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准［3］,均经头颅CT、MRI检测证实, 同时符合中国精神障碍与诊断标准第3版(CCMD-3)的诊断标准［4］。汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥16分。并签署知情同意书。排除标准：严重心、肺、肝肾功能不全。合并严重精神疾病患者。有药物依赖史及对本药物过敏者。将所有患者随机分为帕罗西汀组和对照组, 各30例。帕罗西汀组男18例, 女12例, 年龄43～80岁,平均年龄(61.0±9.4)岁。脑梗死21例, 脑出血9例。治疗前HAMD评分16～29分, 平均评分(22.5±3.4)分。对照组男20例, 女10例, 年龄40～78岁, 平均年龄(60.0±8.5)岁。脑梗死19例, 脑出血11例。治疗前HAMD评分17～29分, 平均评分(21.3±5.5)分。两组患者性别、年龄、抑郁程度等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组根据病情给予脑血管病常规治疗、营养神经药物及康复治疗。帕罗西汀组在常规治疗基础上予帕罗西汀20 mg, 1次/d, 口服, 56 d为1个疗程。于治疗前及治疗后56 d查血尿常规、肝肾功能。

1.3 疗效判断标准 治疗前及治疗后14、28、56 d分别进行HAMD评定。第56天以HAMD评分的减分率为依据评定临床疗效, 痊愈：减分率≥75%；显效：减分率为50%～75%；有效：减分率为50%～25%；无效：减分率为＜25%。临床总有效率=临床痊愈率+显效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两患治疗前后HAMD评分及临床疗效比较 两组治疗前HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；帕罗西汀组HAMD评分于治疗后14 d开始降低, 第28、56天继续降低, 与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01)；帕罗西汀组第28、56天HAMD评分与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。第56天疗程结束后, 帕罗西汀组总有效率83%, 对照组总有效率40%, 差异有统计学意义(P＜0.01)。见表2。

表1 治疗前后两组HAMD评分( x-±s, 分)

表2 疗程结束后两组临床疗效比较(n, %)

2.2 不良反应 治疗前后检测患者血尿常规、肝肾功能等指标, 未见明显异常改变。患者未出现明显过敏、恶心、呕吐、头疼等不适症状。

3 讨论

PSD是脑卒中后的常见并发症, 与病变部位、病灶数及神经功能缺失程度有关［5］。尽管本方面的研究众多, 由于调查方法问题以及从抑郁症的识别、评估和诊断的复杂性, 很难界定PSD的实际发病率［6］。但其是影响患者功能恢复和脑卒中复发的独立危险因素, 不仅延长脑卒中康复时间, 同时降低患者的生活质量, 对康复进程具有明显负性作用。

研究表明［7］脑卒中后抑郁是脑卒中导致额叶皮质下通路缺血至脑内5-HT和去甲肾上腺素(NE)神经元受损, 使其含量降低而至抑郁。帕罗西汀作为一种新型抗抑郁药, 为中枢神经系统选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIS), 通过阻止5-HT和NE再摄取发挥抗抑郁作用［8］。

本研究显示, 帕罗西汀组治疗前后HAMD评分比较差异有统计学意义(P＜0.01), 且帕罗西汀组和对照组HAMD评分第28天与第56天相比差异有统计学意义(P＜0.01)。表明帕罗西汀可以改善患者HAMD评分。第56天疗程结束后临床疗效评价显示帕罗西汀组总有效率明显高于对照组(P＜0.01)。表明帕罗西汀可以明显改善急性期脑卒中患者抑郁症状, 且无明显不良反应。

综上所述, 帕罗西汀可以有效改善急性期脑卒中后抑郁,且安全可行, 对急性期脑卒中后抑郁的治疗具有积极作用。

［1］ 张海东, 李峰, 马翊竑.脑卒中后抑郁的研究进展.卒中与神经疾病, 2014, 21(1):63-64.

［2］ 陆雪松, 陆兵勋, 周曙.卒中后抑郁的药物治疗.临床神经病学杂志, 2007, 20(1):68-69.

［3］ 全国脑血管病会议.各类脑血管病诊断要点.中华神经杂志, 1996, 29(6):379-380.

［4］ 陈彦方.中国精神障碍分类与诊断标准.第3版.北京：人民卫生出版社, 1997:531-533.

［5］ 邹立, 陈现红, 黄小让.急性期脑卒中后抑郁临床分析.中国实用神经疾病杂志, 2012, 15(22):11-13.

［6］ Paolucci S.Epidemiology and treatment of post-stroke depression.Neuropsychiatr Dis Treat, 2008, 4(1):145-154.

［7］ 赵献民, 仇红杰.中西医结合治疗抑郁症对照研究.中国医学创新, 2009, 6(29):24-25.

［8］ Sharp T, Cowen PJ.5-HT and depression: is the glass half-full? Curr Opin Pharmacol, 2011, 11(1):45-51.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.108

2015-01-27］

471700 河南省洛宁县人民医院内科