IgA肾病并发急性心肌梗死1例

马守国，赵燕，张楠，吕向楠

临床医学

IgA肾病并发急性心肌梗死1例

马守国，赵燕，张楠，吕向楠

IgA肾病；急性心肌梗死；病例分析

IgA肾病是最常见的肾小球疾病，又称Berger病，占原发性肾小球肾炎的45.2%～58.2%，30%～40%的IgA肾病患者在确诊后20年内将发展成为终末期肾病。急性心肌梗死是临床常见的严重的心血管事件，其病理机制是动脉粥样硬化基础上斑块破裂诱发血栓形成，导致冠状动脉完全闭塞，引起急性心肌梗死。而IgA肾病多为年轻患者，同时合并急性心肌梗死则鲜有临床报道，本文报道1例gA肾病合并急性下壁心肌梗死，并就其可能机制进行探讨。

患者，男，32岁。以“心悸、胸闷、胸骨后闷痛16 h”入院。既往有IgA肾病病史5年，高脂血症、高血压病史3年。血压最高达180/110mmHg（1mmHg=0.133 kPa），无家族病史。曾做降压、降脂治疗。长期服用“他克莫司片、缬沙坦胶囊及舒洛地特软胶囊”等药物。入科查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3mv，有动态演变。心肌酶：肌酸激酶同工酶50U/L，谷草转氨酶80U/L，血清肌钙蛋白-I9.5μg/L。血脂：总胆固醇3.98mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.78mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L，三酰甘油2.95mmol/L。肝功能指标正常，肾功能指标正常，尿微量白蛋白阴性。心脏超声：下壁室壁运动减弱，室壁变薄，左室射血分数0.58。诊断为：①急性下壁ST段抬高性心肌梗死；②高血压3级。在双联抗血小板的基础上联合低分子肝素抗凝治疗。8 d后行冠脉造影检查：冠状动脉左主干及前降支未见明确病变，回旋支未见明显狭窄，右冠后降支开口及近端弥漫性狭窄95%。因患者拒绝，未行冠脉介入治疗。后病情好转后出院。

急性心肌梗死是严重的心血管疾病，常是冠脉粥样硬化基础上不稳定斑块破裂所致急性血栓形成，导致血管闭塞。IgA肾病是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积微主要特点的原发性肾小球肾炎，是原发性肾小球疾病最常见类型。IgA肾病多发生在中青年，发病年龄高峰在20～40岁。目前对其发病机制尚不完全清楚，可能是多致病因素诱发的多基因病变的免疫性疾病。其治疗仍以控制血压、减少蛋白尿、抑制免疫反应及减缓肾功能恶化为原则。治疗方法包括血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受体拮抗药、糖皮质激素、免疫抑制药、抗血小板及抗凝药等。

IgA肾病患者多合并高血压、高血脂及动脉硬化病变。本例患者32岁，IgA肾病5年，合并高血压及高脂血症，曾做降压及降脂治疗，同时应用免疫抑制药抑制免疫反应，控制病情。长期口服他克莫司片、缬沙坦胶囊等药物治疗。高血压、高脂血症作为冠状动脉粥样硬化发生发展的危险因素，促进了冠状动脉粥样斑块的形成。糖皮质激素及免疫抑制药的应用，影响了血管内皮的稳定及血脂代谢，促进了血小板聚集、凝血机制异常及血液高凝状态的发生。这些因素都增加和促进了血管内皮的损伤，斑块的不稳定，从而诱发血小板聚集、血栓形成，导致急性心肌梗死的发生。

IgA肾病由于复杂的发病机制及病理发展过程，导致其目前治疗尚无统一的最佳的治疗方案。在其诊治过程中，关注其并发症及心血管系统的并发症显得尤为重要。特别是合并高血压、高血脂患者，长期应用糖皮质激素及其他免疫抑制药患者，有促进动脉粥样硬化、血液黏稠度增加、血小板聚集、血脂代谢异常及血栓形成的风险。在控制IgA肾病病程进展的同时，加强心血管系统保护，防止心血管事件的发生。［2015-05-13收稿，2015-06-12修回］

［本文编辑：李君］

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463000河南驻马店，解放军159医院心内科（马守国，赵燕，张楠，吕向楠）