应用CRRT成功抢救重度乳酸酸中毒、高钾血症、MODS并发心脏骤停1例

应用CRRT成功抢救重度乳酸酸中毒、高钾血症、MODS并发心脏骤停1例

牛丽丽,徐真珍,李泽民

(河北北方学院附属第二医院ICU，河北 宣化 075100)

关键词：CRRT；酸中毒；高钾血症；MODS

中图分类号：R 589.4

DOI：10.3969/j.issn.1673-1492.2015.03.027

1病例介绍

患者男，75岁。主因纳差3 d，加重伴恶心、呕吐，全身疼痛1 d于2014-10-9 01∶15急诊入河北北方学院附属第二医院。既往因“肾结核”行左肾切除术，后反复发作心悸；“糖尿病”病史10余年，平素口服中成药降糖治疗，近期血糖不稳定。入ICU时查体：T 35.5 ℃，P 66次/min，BP 68/38 mmHg(液体复苏中)，R 33次/min，SPO270%。意识迷糊，呈谵妄状态，四肢末梢厥冷，双下肢皮肤散在花斑。双侧瞳孔等大直径约2.5 mm，对光反射迟钝。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率66次/min，律不齐，心音极低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹稍膨隆，触软，肠鸣音微弱。神经系统查体未见显著异常。化验回报：血常规：WBC 41.0×109/L，N 72.1%；肾功能：BUN 14.4 mmol·L-1，CR 232 μmol·L-1；乳酸15.91 mmol·L-1；电解质：K+8.9 mmol·L-1，Na+126.0 mmol·L-1；血酮3.6 mmol·L-1；血淀粉酶473.0 U·L-1；动脉血气分析：pH 6.88，PCO220.0 mmHg，AB 3.7 mmol·L-1，SB 5.1 mmol·L-1；血糖：14.78 mmol·L-1；肝功能：GPT 106.0 U·L-1；凝血四项：APTT 47.9 s，TT 22.3 s。APACHEⅡ评分43分。初步诊断：①2型糖尿病，代谢性酸中毒(乳酸酸中毒合并酮症酸中毒)；②腹腔感染？全身炎症反应综合征，感染性休克；③电解质代谢紊乱高钾低钠低钙血症；④继发性胰腺受损；⑤肾功能不全；⑥低血糖反应；⑦左肾切除术后。于入院当日2∶15患者突发抽搐，心电监护示直线，触摸颈动脉无搏动，诊断为：心脏骤停引发阿斯综合症，推测为高血钾及高乳酸血症所致。立即给予肾上腺素1 mg静注，阿托品0.5 mg静注，胸外心脏按压，抢救1 min，患者恢复窦性心律，抢救成功。随即给予碳酸氢钠250 mL纠正酸中毒，促进钾离子向细胞内移动，葡萄糖酸钙20 mL拮抗钾离子对细胞毒性作用，后给予呼吸机辅助呼吸、床旁连续性肾脏替代治疗(CRRT)、抗感染、升压、改善代谢、静脉营养等对症综合治疗。行胸片检查示：右上肺及左下肺淡片状渗出灶，诊断肺部感染。后患者神志转清，酸中毒及休克渐纠正，尿量日渐增多，血常规示白细胞渐降至正常范围，顺利脱离呼吸机，停止CRRT后病情无反复，于2014-10-16再次行APACHEⅡ评分为7分，最终修正诊断为：①2型糖尿病，代谢性酸中毒，酮症酸中毒合并乳酸酸中毒，心脏骤停复苏术后；②肺部感染，全身炎症反应综合征，感染性休克；③电解质代谢紊乱，高钾低钠低钙血症；④多器官功能障碍综合征(脑、循环、肾脏、代谢、血液)(诊断依据：1.格拉斯哥昏迷评分3分；2.收缩压68 mmHg，需要血管活性药物支持；3.CR 232 μmol·L-1伴少尿，需要血液净化治疗；4.糖耐量降低，需要用胰岛素；5.血小板最低29×109/L，凝血功能异常)；⑤低血糖反应；⑥左肾切除术后。于2014-10-16 9∶30转入普通病房。

2讨论

乳酸产生于骨骼、肌肉、脑和红细胞，是糖酵解的代谢产物，当机体处于无氧酵解或进行剧烈活动时，葡萄糖或糖原在无氧状态下经过酶促反应生成2分子丙酮酸，丙酮酸在酶作用下生成2分子乳酸，产生2分子ATP。当氧功能状态改善时，丙酮酸转化为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环氧化供能。缺氧状态或由于呼吸、循环功能障碍而供氧不足时，能供应大量能量的有氧过程不能顺利进行，此时糖酵解加强，释放一部分能量应付急需，导致乳酸产生过多，引起乳酸中毒。该患者休克状态下，组织氧供及其代谢障碍及灌注不足，组织严重缺氧，导致乳酸堆积。文献报道多数糖尿病乳酸酸中毒的发病与服用双胍类药物有关[1]，患者长期口服中成药降糖治疗，药物成分中不排除含有双胍类药物成分。服用双胍类降糖药物能增加无氧酵解，使乳酸生成增多，并能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制糖原异生，肝细胞内丙酮酸不能转化为葡萄糖，因此丙酮酸与乳酸均增多，在有肾功能障碍时更为明显。糖尿病酮症酸中毒临床常因感染、外伤、手术等应激状态下诱发加重，该患者存在肺部感染，有引起病情加重促因。本例患者乳酸浓度15.91 mmol·L-1，乳酸水平与病死率相关，大量研究成果表明当乳酸水平超过10 mmol·L-1的患者病死率高达83%[2]。乳酸酸中毒为常见代谢性酸中毒类型，H+可以阻断肾上腺素对心脏的作用，当pH<7.20时，心肌收缩力大大降低，心排出量显著减少，且酸中毒时，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，心肌收缩力减弱，加重对心脏抑制作用[3]，严重时可导致心脏骤停。

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常，后者主要危害是引起心室颤动和心跳停止。其电生理特性为当血钾浓度>7~9 mmol·L-1时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，动作电位0期(除极化)的幅度变小，速度减慢，传导性降低，且高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩力降低。本例患者存在严重的代谢性酸中毒，引起钾离子由细胞内转移至细胞外，同时患者存在肾功能障碍，钾排泄障碍，进而导致严重高钾血症，与酸中毒共同作用于心肌，引起心脏骤停。

多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)指严重创伤或感染后，同时或序贯出现的两个及两个以上系统器官功能不全或衰竭的临床综合征，是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。其病死率随衰竭器官的数目增加而增高，累及1个器官者病死率为30%，累及2个者病死率为50%~60%，累及3个以上者病死率为72%~100%[4]。MODS发病机制复杂，失控的炎症反应是其病情发生和发展的根本原因，感染创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终[5]。控制原发疾病是MODS治疗的关键，在该患者治疗中，应早期去除或控制诱发MODS的严重感染，必须积极应用有效抗生素，而对于休克患者，则应进行休克复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步的器官功能损害。近年来，有不少临床研究报告认为，CRRT可降低MODS患者死亡率，可能与有效清除循环中炎性介质有关。

本病例为糖尿病严重代谢性酸中毒、高钾血症、感染性休克合并心脏骤停、多脏器功能障碍综合征，感染作为引发感染性休克、MODS、严重代谢性酸中毒及高钾血症的重要诱因在危重病中较常见，且迅速出现的代谢性酸中毒引发的消化系统症状常掩盖原发病灶的感染症状，导致难以早期对原发病做出明确诊断，并因严重酸中毒及高钾的毒性作用常可导致心跳、呼吸骤停，严重威胁患者生命，感染性休克及MODS亦为重症患者带来高死亡率。本例患者由肺部感染诱发严重乳酸酸中毒、高钾血症引致心脏骤停，早期给予碱性药物迅速纠正酸中毒及给予钙剂拮抗高钾对预防心脏、呼吸骤停至关重要。机体不能自身代偿时CRRT具有重要作用，可通过弥散作用清除H+、K+、乳酸根等小分子物质，亦可通过对流及吸附作用清除炎性介质。

纠正乳酸酸中毒首先应针对病因治疗，在应用抗生素控制感染前提下，尽早行床旁CRRT是及时挽救该患者生命的决定性措施，有研究表明，应用床旁CRRT能改善严重乳酸酸中毒患者的内环境[6]。连续性血液净化技术(CBP)又名CRRT，抢救糖尿病乳酸酸中毒疗效确切，并发症少，可以改善预后，降低患者死亡率[7]。同时CRRT治疗也是降低血钾、纠正酸碱平衡失调最快、最有效的措施，从而解除高钾、代谢性酸中毒对心脏的抑制作用。关于CRRT对MODS治疗作用，现阶段较为一致的观点是：对于合并急性肾功能不全的MODS，CRRT是根本治疗手段，并可以维持患者内环境及血流动力学的稳定，有效保证患者的液体平衡[8]。

该病例病情极危重，并已出现心脏骤停，抢救成功原因主要为①早期给予有效的心肺复苏是抢救关键措施；②随即给予碳酸氢钠纠酸、葡萄糖酸钙拮抗钾离子毒性避免心脏再次停跳，为下一步加强治疗创造时机；③随之CRRT治疗维持了机体内环境稳态，清除炎性介质，阻断病情加重；④针对原发感染的病因治疗及营养支持等综合治疗是最终康复的保障。

参考文献：

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[5]刘大为.实用重症医学[M].1版.北京：人民卫生出版社，2010:387-390.

[6]熊旭明，刘卫江，罗辉遇，等.持续静脉-静脉血液滤过治疗严重乳酸酸中毒的临床观察[J].中国血液净化,2004,3(9)：484-486.

[7]刘大为.实用重症医学[M].1版.北京：人民卫生出版社，2010:147.

[8]陈晓玲，王洪武，柏林.连续性血液净化在治疗糖尿病乳酸酸中毒的临床研究[J].中华全科医学，2013，5(11)，5:722-723.

[责任编辑：李蓟龙]