阿是穴针刺法治疗延迟性肌肉酸痛原理*

马士龙

(北京体育大学教育学院，北京 100084)

大多数人从已有的知识体系中认为运动后的骨骼肌的损伤与酸痛是自由基与乳酸产生的结果，乳酸的堆积会造成肌肉酸痛，然而相关研究发现乳酸在长时间的运动过程中通过糖异生等一系列的再利用，在运动过后一段时间内不会对机体产生影响.由此产生了以卢鼎厚等学者为代表的骨骼肌蛋白质的微细结构降解学说，他们认为运动训练后，骨骼肌的肌纤维蛋白结构的降解是导致肌肉酸痛的原因，并根据该理论提出了运用阿是穴针刺法治疗肌肉酸痛的学说.

1 延迟性肌肉酸痛的机制

1.1 延迟性肌肉酸痛的几种学说

以前，对于骨骼肌的损伤机制多停留在外力性的损伤或慢性的肌组织中的微细损伤机制上.对于肌肉的酸痛和僵硬，无非是认为乳酸堆积，肌肉失水的结果，对于肌肉的僵硬，也曾想过是由于人体在剧烈的长时间运动后，根据肌丝滑行理论，肌丝之间因为交互收缩而缠绕在一起，甚至打结，原先的正常排列顺序变乱，肌丝不能正常的滑行，即不能正常的收缩，致使已经收缩变化了的肌肉无法恢复正常的长度和秩序，导致肌肉僵硬、运动能力下降.相对于卢鼎厚的观点，这种观点偏向于宏观.

延迟性肌肉酸痛这一概念由hugh在1902年提出，定义为超过习惯负荷的运动训练或体力劳动引起骨骼肌工作后出现延迟性酸痛，并伴有肌肉僵硬，收缩和舒展等工作能力下降，他在提出这一概念的同时也提出了自己的假说，认为肌肉损伤是由于肌肉或结缔组织断裂所引起的黏连撕裂所致.De Vries H根据自己的实验观察结果，提出骨骼肌延迟性酸疼是由“局部缺血—痉挛—再缺血”的恶性循环的结果，即运动导致肌组织内缺血刺激肌肉的神经兴奋性增高，引起肌肉痉挛，肌肉痉挛又引起血管收缩，进一步导致肌组织的缺血.随着研究的进展，目前发展比较成熟的学说大概可以划分为两大类别，即机械性损伤和代谢紊乱损伤，机械性的损伤主要是由于运动负荷过大，超过肌肉承受能力，而造成的力学致因的运动性损伤［1］.代谢紊乱学说主要是通过检测观察到大负荷运动过后机体的一系列生化指标的变化，诸如ATP的合成障碍，肌糖原的再生障碍，自由基生成增多且超过了机体自身的氧化防御能力，氢离子的生成增多，钙离子的过度积累和线粒体的代谢紊乱造成的一系列的生理生化变化.这就是代谢紊乱学说的主要机理.但是这两种学说所包含的各自分类学说都不能完全说明肌肉的损伤机制，即使门派之间有排斥，他们所暗含的内容却互补、互依.目前延迟性肌肉酸痛的成因主要有膜损伤学说、细胞骨架破坏、临近肌节受力失衡、钙离子的代谢紊乱、自由基的损伤学说.

1.2 阿是穴针刺疗法对延迟性肌肉酸痛机理的解释

上述几种延迟性肌肉酸痛的机制，除了机械损伤学说，大都与卢鼎厚教授所提出的蛋白质降解学说有着一定的联系，他们是从微观的层面对肌纤维蛋白结构降解给予了解释.

为了证明这一观点，卢鼎厚教授曾在电镜下做过实验观察，运用免疫蛋白标记法，提取肌丝M线的蛋白，经过纯化后制成血清，然后以胶体金为标记物，对人体在极限负荷量运动后M线蛋白上的标记密度进行观察，发现标记蛋白的密度明显下降，反而M线周围的蛋白标记密度上升，这说明运动后肌丝蛋白开始发生降解分离.在电镜下观察到M线溶解消失，肌丝变短凹陷，Z线扭曲甚至断裂，这就证明了他的观点［2］.

2 阿是穴针刺法治疗延迟性肌肉酸痛

2.1 阿是穴针刺疗法的实验证明

阿是穴斜刺起源最早可以追溯到《黄帝内经》中的《灵枢》部分，书中提出“以知为数，以痛为腧”，意思就是哪痛扎哪，以肌肉的最痛点或最硬处下针.实验结果也表明，不用电针、温针，也不用附带任何的手法，无需留针便能收到良好的效果.用这种阿是穴斜刺针法治疗肌肉损伤具有疗效高、见效快、疗效稳定持久、疗程短、费用低、操作简便等突出优点.

对于阿是穴疗效的证明，卢鼎厚教授曾经做了一个实验，运用免疫蛋白标记法，提取肌丝M线的蛋白，经过纯化后制成血清，然后以胶体金为标记物，对人体在极限负荷量运动后M线蛋白与对照组的对比来确定阿是穴针刺疗法的疗效，对照组为没有斜刺疗法的同侧肌肉，发现没有进行治疗的肌肉中M线上M蛋白的标记物密度下降，两侧周围的免疫蛋白标记数量分布较多.而经过治疗的一组的M线上的M标记蛋白密度和数量变化不大，这就说明了阿是穴斜刺法在治疗肌肉酸痛方面所发挥的作用［3］.

2.2 阿是穴直刺与斜刺的效果对比

对于直刺与斜刺的效果对比，卢老师也做了一个实验，分为四个实验组，直刺、斜刺、两个对照组.实验间隔半个月受试者大负荷运动后24 h活体取样，在活体电镜下观察肌纤维的变化，一组予以直刺，一组予以斜刺，还有两个对照组——一个安静状态，一个运动后无针刺组.电镜下观察到运动后24 h内没有进行针刺的肌丝出现紊乱、稀疏、断裂、溶解灶、肌原纤维的Z线变宽等变化，还发现Z带变化是肌原纤维变化最大的一项，其它的变化均很小，所以可以把Z线变化看作是本实验中骨骼肌超微细结构的主要变化.与对照组相比，针刺的作用可以使肌原纤维Z线的变化减少30%左右.在处理和比较直刺与斜刺效果的差别时，通过对比发现，斜刺比直刺对于Z线的效果作用要好，差异显著.而直刺与斜刺对于肌丝的作用效果不明显，差异不具有显著性.但是由于Z带变化是本实验骨骼肌超微结构的主要变化，而肌丝变化较小，因此，可以认为在对治疗大负荷斜蹲后骨骼肌超微结构变化的作用上，斜刺优于直刺［4］.

2.3 阿是穴针刺治疗延迟性肌肉酸痛的机制

根据骨骼肌损伤的机制，阿是穴斜刺的作用就是通过调整或促进肌肉收缩蛋白的转化使其分解代谢与合成代谢平衡而促进收缩结构的恢复.因此，针刺是通过加强收缩蛋白的组装、合成促进收缩结构的恢复.而且它的作用持久稳定［5］.

为了证明斜刺阿是穴的作用机制，排除神经和经络在针刺过程中对骨骼肌的调节作用，卢鼎厚教授特地做了一组蟾蜍的实验研究.在实验中分别切除和破坏蟾蜍的脑和脊髓，切断其膝关节以上的皮肤、肌肉、神经、血管以断离腓肠肌和整体的关系，在运动终板阻断后再进行断离的观察，甚至在离体腓肠肌的试验中都能观察到斜刺对促进腓肠肌收缩能力恢复的显著作用.上述研究表明针刺所起到的恢复作用不依赖于神经、体液、经络的调节［6］.

对于针刺的作用机制，卢鼎厚教授还做过一个实验来证明针刺可以通过影响胞浆内的钙离子浓度来恢复损伤，胞浆内的钙离子浓度升高会激发磷脂酶A和一系列的蛋白水解酶的激活，蛋白水解酶会降解肌组织的蛋白质，继而对肌肉产生影响.在实验中，针刺实验组的肌原纤维，该胞浆内的钙离子浓度迅速降至对照组水平，而肌质网内的钙离子水平变化不大，此时胞浆内的钠离子水平迅速上升，甚至高于对照组未针刺肌肉.钠离子增高的机制是Na/Ca交换机制，来维持细胞内外离子电荷的平衡.这说明针刺的降钙作用治疗肌肉损伤与肌浆网的摄钙无关，超微肌纤维结构观察表明，随胞浆钙浓度下降，肌肉结构变化显著缓解，说明针刺的降钙作用很可能是抑制运动性肌肉损伤，加快肌肉结构恢复［7］.

3 结论

3.1 延迟性肌肉酸痛的蛋白质降解机制和恢复原理

肌肉延迟性酸痛的机制是由于组成骨骼肌的蛋白质成分被降解，导致骨骼肌超微细结构的变化、溶解、断裂所引起的症状.机体在运动过程中并不是单单的消耗降解蛋白质，在蛋白质消耗的过程中，也通过机体的自我修复能力合成蛋白质，这就为日常训练提供了依据，怎样才能平衡蛋白质的消耗与合成之间的关系，安排合理训练计划是今后教练员要探寻的一个问题.训练前的准备活动有助于减少蛋白质的消耗，训练后静力性的牵张放松练习，有助于帮助机体蛋白质的合成速率，这为训练中重视准备活动与训练后整理活动提供了另一种理论基础.肌肉的训练超出了习惯性负荷较短的时间后，机体通过自我调节、能量与营养的补充可以对机能形成超量恢复，原先受伤的肌微细结构被修复.但是如果超过了一定的负荷时间，超出了肌微细结构的应力承受能力，未等到机体的自我修复便造成了肌肉的损伤.

3.2 阿是穴针刺治疗肌肉延迟性酸痛的优点

对于治疗延迟性肌肉酸痛，阿是穴斜刺的作用是通过调整或促进肌肉收缩蛋白的转化使其分解代谢与合成代谢平衡而促进收缩结构的恢复，因此，针刺是通过加强收缩蛋白的组装、合成促进收缩结构的恢复，而且它的作用持久稳定，通过实验证明，斜刺效果优于直刺.

［1］周越，王瑞元.骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展［J］.天津体育学院学报，2010，25(6):518 －521.

［2］卢鼎厚.骨骼肌损伤的机制［J］.北京体育大学学报，1994，17(2):23 －28.

［3］卢鼎厚.人体运动功能和肌肉损伤［J］.体育与科学，2006，27(5):65 －70.

［4］王智忠.新兵初训发生迟缓性肌肉酸痛的原因分析与处置［J］.白求恩军医学院学报，2012，10(4):303.

［5］张建国，卢鼎厚.针刺(直刺、斜刺)对大负荷斜蹲后骨骼肌超微结构变化的影响［J］.体育科学，1988(1):61－64.

［6］屈竹青，卢鼎厚.针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca，Mg－ATP酶及肌膜Na，K－ATP酶活性的影响［J］.北京体育大学学报，1994，17(1):33 －37.

［7］屈竹青，卢鼎厚.长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的分布［J］.中国应用生理学杂志，1994，10(2):121 －124.