创伤性湿肺的CT表现

时 璐，于进洋

（山东省威海市文登中心医院，山东 文登 264400）

创伤性湿肺的CT表现

时 璐，于进洋

（山东省威海市文登中心医院，山东 文登 264400）

目的：探讨CT诊断创伤性湿肺的临床应用价值，提高对创伤性湿肺CT表现的认识。方法：回顾性分析68例经临床及影像学检查确诊的创伤性湿肺患者的CT表现特点及动态变化，将创伤性湿肺分为间质型、云雾型、节段实变型和弥漫实变型4型，并对创伤性湿肺患者CT资料与临床表现进行对照。结果：68例中，CT首次检查，间质型26例，占38.24%；云雾型38例，占55.88%；实变型4例，占5.9%。CT复查，间质型26例中，22例（84.61%）转为云雾型，4例（15.39%）未向云雾型转归者；云雾型38例中，20例（52.63%）经临床治疗未向实变型转归者，18例（47.37%）向实变型转归者。CT表现：间质型肺纹理增多、模糊，散在斑点状、小片絮状稍高密度灶，肺内片状毛玻璃密度影；云雾型，在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；节段实变型，局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影；弥漫实变型，在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。结论：创伤性湿肺的CT表现可分为间质型、云雾型、实变型不同类型，与临床表现基本相符，有助于临床对病情的及时评估及临床治疗。

创伤性湿肺；体层摄影术，X线计算机

随着创伤发生率的不断上升，创伤性湿肺也越来越多见，MSCT的应用大大提高了其检出率［1-4］。现回顾性分析我院2008年6月至2013年10月经临床、CT检查确诊的创伤性湿肺患者68例，探讨其CT表现与临床表现之间的关系及创伤性湿肺形成机制，为临床治疗提供准确信息。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组68例，其中男57例，女11例；年龄18～62岁，平均39岁。均有明确钝性损伤史，其中车祸挤压伤30例，撞击伤16例，高处坠落伤8例，重物砸伤10例，爆震伤4例，均为闭合性胸部外伤。临床症状：胸痛42例，痰中带血或明显咯血14例，气促9例，胸闷24例，进行性呼吸困难23例，咳嗽19例，心悸6例。主要阳性体征：呼吸音减弱34例，肺部啰音64例，胸部挤压征阳性42例。9例因进行性血胸而行开胸手术止血，13例行胸腔置管引流4～28 d（平均8.9 d）；余46例经保守治疗后痊愈。

1.2 检查方法 采用Philips Prilliancs型64层螺旋CT机，做常规胸部轴位平扫，由胸廓入口扫描至横膈。扫描参数：120 kV，300 mAs，层厚1 mm，层距1 mm，螺距0.891。68例均于伤后0.5～2 h内行急诊首次CT检查；随后根据病情，2～3 d第1次复查68例；6～20 d第2次复查64例；20 d～3个月第3次复查28例；6个月第4次复查3例。所有CT扫描数据传至工作站行MPR，由2名高年资医师分别在横断位、冠状位及矢状位共同观察，作出相应的诊断。

1.3 创伤性湿肺分型［5-7］按照不同转归形式分为4型：间质型，肺纹理增多、模糊，散在斑点状、小片絮状稍高密度灶，肺内片状毛玻璃密度影；云雾型，在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；节段实变型，局限在肺的一段或一叶内之片状模糊影；弥漫实变型，在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。

2 结果

68例中，CT首次检查，间质型26例（图1），占38.24%；云雾型38例（图2），占55.88%；节段实变型3例（图3），弥漫实变型1例（图4）。CT复查，间质型26例中，22例（84.62%）转为云雾型，4例（15.38%）未向云雾型转归；云雾型38例中，20例（52.63%）经临床治疗未向实变型转归；18例（47.37%）向实变型转归，其中节段实变型6例，弥漫实变型12例。

本组68例创伤性湿肺中最早出现时间为30min，创伤后4～6 h为创伤性湿肺出现率最高的时间段，创伤性湿肺2～3 d后开始吸收，3～12 d大部分完全吸收。

3 讨论

创伤性湿肺是由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变［8］，未发生严重并发症前临床诊断较困难。MSCT动态扫描可对创伤性湿肺作出准确诊断，为临床治疗提供可靠信息。

3.1 发病机制 创伤性湿肺的发生机制目前普遍认为有［9-14］：①肺循环障碍，当胸部承受外来撞击后，脱落细胞碎片、血小板、红白细胞聚集，形成微血栓，使微循环淤血，导致肺间质水肿，形成湿肺；②肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重时，直接破坏毛细血管，使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内造成肺间质水肿；③缺氧，增加毛细血管通透性，加重肺间质水肿；④颅脑损伤，严重创伤，尤其是颅脑外伤时，脑组织缺氧，通过神经反射，使肺毛细血管收缩，引起肺静脉高压和肺间质水肿；⑤肺泡Ⅱ型细胞损伤，可使肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷；⑥肺实质损伤，如支气管及肺内的出血，堵塞呼吸道，刺激支气管黏膜分泌，影响肺通气，加重湿肺；⑦胸内和气道内压力改变，因胸廓缩小胸内压增高，压迫肺脏引起肺实质损伤。

3.2 临床表现 创伤性湿肺临床上分为4期：Ⅰ期，创伤早期，呼吸急促，氧分压下降，低碳酸血症；Ⅱ期，早期呼吸窘迫期，PaO2下降到临界值60～70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PaCO2下降或正常；Ⅲ期，进行性功能衰竭期，吸纯氧30min后测PaO2≤100mmHg，提示肺内分流量已达30%～50%，需呼吸机维持通气，肺部可有广泛啰音和实变体征；Ⅳ期，终末期，缺氧更严重，肺内通气和血流比率严重失调，最后死亡［15］。

3.3 CT表现与动态变化 创伤性湿肺早期多表现为间质型，中期多表现为云雾型，晚期多表现为节段实变型和弥漫实变型。因胸部创伤程度不一，即使是同期也可出现不同的CT表现；病变在短时间内可有不同的转归，也可致CT表现不同［16］。胸部发生较重创伤时，可使肺内末梢小支气管和肺泡、肺间质内大量渗出液潴留，发生支气管堵塞，进一步增加呼吸道阻力，引起通气功能障碍，造成缺氧，使肺组织毛细血管通透性增加，更多液体进入肺部［17］。肺实质损伤时，支气管及肺内的出血，不仅可堵塞呼吸道，还可刺激支气管黏膜分泌，影响肺通气，加重创伤性湿肺的病理改变。本组6例节段实变型和12例弥漫实变型，初次CT检查均表现为单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状，说明该18例均由云雾型转归而来。

总之，对于创伤性湿肺的分期难以作出明显界定，依据CT不同的表现，可对创伤性湿肺分销作出准确诊断，对于临床治疗具有较高的应用价值［18］。

图1 男，56岁，胸部外伤后1 h，间质型创伤性湿肺。双肺下叶纹理增多、模糊，散在斑点状稍高密度灶 图2 男，38岁，胸部外伤后2.5 h，云雾型创伤性湿肺。双肺大小不等的斑片状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状 图3 女，38岁，胸部外伤后3 h，节段实变型创伤性湿肺。右肺下叶的片状模糊影，内见支气管充气征 图4 男，29岁，胸部外伤后3 h，弥漫实变型创伤性湿肺。双侧肺野大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；伤后5 d CT复查，演变为节段实变型；伤后7 d复查，病灶明显吸收；伤后13 d复查，病灶基本吸收

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10.3969/j.issn.1672-0512.2015.05.028

时璐，E-mail：shilu0127@163.com。