高压氧治疗一氧化碳中毒80例临床分析

梁云云　黄梅秀　潘翠环

摘要：目的 探讨高压氧治疗对一氧化碳中毒患者的疗效及影响因素。方法 回顾性分析经高压氧治疗的80例一氧化碳中毒患者的年龄、昏迷时间、疗效等资料，探讨患者昏迷时间、年龄对高压氧治疗一氧化碳中毒患者临床疗效的影响。结果 年龄越大、患者昏迷时间越长高压氧治疗一氧化碳中毒患者临床疗效越差。结论 高压氧治疗一氧化碳中毒疗效确切，同时可以预防一氧化碳中毒性脑病的发生。

关键词：高压氧；一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、无味、无味、无刺激性的窒息性气体，机体短时间过量吸入可引发急性中毒，致机体多系统损害，以脑组织损害尤为严重。急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）患者经救治清醒后，部分患者经过2～60d的"假愈期"再次出现以认知、运动和精神功能障碍为主要临床表现的迟发性神经精神疾病，称为一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP）[1]，由于缺乏统一的标准，其发病率文献上报道差异很大，发病率3%～46%[2]。目前，国内外报道认为高压氧治疗（hyperbaric oxygen treatment，HBOT）是救治ACOP的重要手段，也有文献报道，ACOP患者急性期行HBOT可以有效预防DEACMP的发生[3]。现总结我院2011年11月～2013年12月收治的80例一氧化碳中毒患者的临床资料进行分析。

1 资料与方法

1.1一般资料 2011年11月～2013年12月收治的急性一氧化碳中毒患者80例，男21例，女59例，平均年龄26岁，其中以昏迷为首发症状的63例，以头晕为首发症状的11例，以抽搐为首发症状的4例，以呼吸困难为主要症状的2例。头颅CT显示异常的7例，迟发性脑病：5例，中毒原因：自杀1例，厨房煤气管道漏气3例，其余均是使用煤气热水器没有开排风扇及窗户的76例。

1.2方法 在确保生命体征平稳的情况下，实施高压氧治疗，采用烟台宏远氧业有限公司生产的型号GY3200医用空气加压舱进行治疗，治疗压力为2.0ATA，升压时间20min，稳压吸氧时间80min，稳压中间休息时间10min，减压20min，一氧化碳中毒后前3d治疗2次/d，3d后改为1次/d，12次为1个疗程。最长可进行4个疗程的治疗，4个疗程后休息2w可再次进行高压氧治疗。

1.3疗效评定标准 痊愈：患者的各项症状及体征消失，无后遗症及并发症；有效：患者的各项症状及体征改善，意识恢复，但又些许后遗症存在；无效：患者的各项症状及体征均无改善，昏迷状况持续；患者死亡[4]。

2 结果

2.1昏迷时间对高压氧治疗疗效的影响，昏迷时间在0～30min的患者47例，痊愈率达92%，有效率8%，昏迷时间在30min～1h的患者7例，痊愈率达85%，有效率15%，患者昏迷时间在1～2h的患者7例，痊愈率达71%，有效率29%，昏迷时间>2h的患者2例，痊愈率达50%，有效率50%。可见患者昏迷时间越长，患者经高压氧治疗后的痊愈率越低，同时有效率越高。

2.2急性一氧化碳中毒患者的年龄对高压氧治疗疗效的影响，年龄10～25岁的患者46例，痊愈率达85%，有效率15%；年龄25～35岁的患者15例，痊愈率达67%，有效率33%；年龄在35～45岁的患者14例，痊愈率达64%，有效率35%；年龄大于45岁的患者5例，痊愈率达40%，有效率60%；可见随着年龄的增长患者的痊愈率下降，有效率逐渐升高。

3 讨论

一氧化碳是由碳或碳氢化合物不完全燃烧形成的，性质稳定，无色、无嗅、无味的窒息性气体，机体短时间过量吸入可引发急性中毒。在我国一氧化碳中毒被列入职业病，我科所收治的一氧化碳中毒患者多发生在秋冬季节，尤其是气温突然下降，在浴室使用煤气热水器洗澡意外中毒非常多见，少数由于煤气管道泄漏导致中毒，极少数使用煤气自杀引起中毒。所以希望社会对一氧化碳中毒引起重视，多宣传，提高大众安全意识，减少中毒事件的发生。

一氧化碳中毒的机制主要有以下几点：①CO进入人体后迅速与血红蛋白（Hb）紧密结合形成碳氧血红蛋白（COHb），从而与氧气（O2）竞争结合血红蛋白，使氧合血红蛋白减少（HbO2），血液携氧能力下降，造成组织缺氧，由于CO与Hb的结合力比O2与Hb的能结合力高200倍以上，致使血液携氧能力下降，同时COHb的解离速度却比HbO2慢3600倍，且COHb的存在影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致低氧血症，进一步加重组织缺氧。CO还可以与心肌细胞内的肌红蛋白结合，引起心肌缺血及细胞色素氧化酶的改变，影响心肌；②脑组织损伤和脑功能障碍是急性一氧化碳中毒最主要的病理改变，首先，缺氧是一氧化碳中毒脑损伤最重要的原因。部分脑组织对缺氧极度敏感，如大脑皮层、大脑白质基底核等。然而，在血管较少的区域，以及两种血供来源的组织分界区，如苍白球主要由前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支供血，是血运薄弱区，损伤亦非常严重，损伤程度除了与缺氧程度相关外，还与供养中断的突然性和持续时间相关。其次，一氧化碳所致的组织缺氧伴着随后的再氧合过程，与缺氧再灌注损伤非常相似，是造成中枢神经系统损伤的另一个重要因素。过度氧合造成自由基生成增加，从而损伤细胞核，出现类似于缺血再灌注损伤的表现。再次，一氧化碳暴露还可使细胞内黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶，造成氧自由基生成增加，从而进一步增强细胞的氧化应激损伤。最后，一氧化碳暴露可造成脂质过氧化反应增强，使不饱和脂肪酸降解，引起中枢神经系统可逆的脱髓鞘改变。

高压氧治疗是在高于一个大气压的环境中，吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程。由于COHb的半衰期为5h，常压下吸氧可使血液中COHb的半衰期从5h缩短至1h，在2.5ATA下的高压氧治疗，则可使血液中COHb的半衰期从5h缩短至20min，因此对于伴有晕厥、昏迷、意识障碍的患者，或血液COHb浓度>25%的患者，以及COHb浓度>15%的孕妇，均应尽快接受高压氧治疗。

高压氧治疗一氧化碳中毒的机制有以下几个方面：①高压氧可使动脉血中溶解氧增加，可以迅速降低COHb的水平，同时还可增加脑组织氧储备，使颅内血氧含量和血氧张力增加，增加氧的弥散距离，改善脑组织缺氧状况；②高压氧可使颅内血管收缩，通透性减低，减低颅内压，减轻脑水肿和脑缺血，加速脑组织功能恢复；③高压氧治疗可促进侧枝循环的建立和毛细血管的新生，改善血液供应；④高压氧可以促使细胞色素迅速解离CO；⑤高压氧治疗可以拮抗一氧化碳中毒后氧自由基的损伤。因此高压氧治疗一氧化碳中毒具有治愈率高、病死率低、疗效巩固等特点，通过本组病例高压氧治疗疗效的观察，治愈率最高可达92%，可见高压氧治疗使其绝对的适应症和主要的治疗手段，同时本实验研究发现，高压氧治疗的疗效与患者的年龄、昏迷时间相关，随着年龄越小、昏迷时间越短，患者的痊愈率越高，有效率越低，随着年龄越大、昏迷时间越长痊愈率越高，有效率越低，上述结果与以往研究相符，年龄越大、昏迷时间越长，治疗越困难，出现后遗症、迟发性脑病的几率越高，所以对于一氧化碳中毒的患者要及早诊断、及早行高压氧等综合治疗，减少并发症的发生。

参考文献：

[1]Weaver LK. Carbon monoxide poisoning[J].N Engl J Med，2009，360（12）：1217-1225.

[2]Thom SR， Taber RL， Mendigurenll， et al. Delayed neuropsychological sequelae after carbon monoxide poisoning： prevention by treatment with hyperbaric oxygen[J].Ann Emerg Med，1995，25（4）：474-480

[3]Weaver LK， Hopkins RO， Chan KJ， et al. hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning[J].N Engl J Med.2002，347（14）：1057-1067.

[4]刘阳，刘慧玲，李雪松.红细胞置换联合机械通气治疗老年重度一氧化碳中毒的疗效[J].中国老年学杂志，2011，12（31）：4692-4693.

编辑/哈涛