桥本甲状腺炎误诊为急性心肌梗死1例

刘文霞

患者，女，57岁，主因间断心前区不适二十余年，阵发性心前区疼痛5 d，加重1 d，于2014-11-26入院。患者于近二十年来间断出现心前区不适，曾诊断为冠心病，间断给予药物治疗，症状时轻时重。有声音嘶哑病史5年，曾诊断为慢性咽炎。有贫血病史2年，间断给予口服铁剂、叶酸等药物治疗，病情无缓解。于近5 d来每遇活动时即出现阵发性心前区疼痛，呈压榨样，窒息感，向左肩及背部、颈部放射，无恶心及呕吐，持续3～5 min，休息可缓解。近1 d再次出现上述症状，持续约30 min，含化消心痛后无缓解，要求住院。查体:T 36.6℃，P 63次/min，R 18次/min，BP 122/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清晰，言语流利，声音嘶哑，轻度贫血貌。两肺呼吸音清，未闻及干湿性噪音。心率63次/min，律整，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常，双侧Babinski氏征阴性。入院后检查心肌酶:肌酸激酶 1 206 U/L、肌酸激酶同工酶25.8 U/L、乳酸脱氢酶495.9 U/L。血脂:总胆固醇10.12 mmol/L，三酯甘油1.64 mmol/L，低密度脂蛋白7.01 mmol/L，高密度脂蛋白1.2 mmol/L，动脉硬化指数5.84。血常规:血红蛋白109 g/L，红细胞3.27× 1012/L，红细胞压积29.9%，红细胞平均体积91 fl。心电图示:V3～V5 T波倒置，余导联T波低平，V3R～V5R呈QS型，ST段无抬高，T波低平。诊断为急性心肌梗死(右室)，给予单硝酸异山梨酯、果糖二磷酸钠、丹参、罂粟碱等药物治疗，心前区疼痛症状稍缓解，仍有心前区不适。再次追问病史，患者近几年来时有乏力、倦怠、食欲差、精神差、咀嚼费力、吞咽固体食物费力，声音嘶哑，走路迟缓，呈无欲状。疑为甲状腺功能减退症，故化验:甲功游离五项:游离三碘甲状腺原氨酸＜1.54 pmol/L(3.20～7.20)，游离甲状腺素 ＜3.86 pmol/L(8.75～22.00)，第三代促甲状腺素＞75.000 mU/L(0.35～4.31)，抗甲状腺过氧化物酶抗体＞1 000 U/ml(0～60.00)，抗甲状腺球蛋白抗体364 U/ml(0～80)。甲状腺超声:甲状腺弥漫性病变双颈部淋巴结显示。胸片:心肺膈未见明显异常，心脏超声:左室舒张功能中度减低，少量心包积液。腹部超声:肝胆胰头胰体脾双肾未见占位性病变。复查心肌酶:肌红蛋白 87.8 ng/ml(0～85)、肌酸激酶677.5 U/L(26～140)、乳酸脱氢酶488.2 U/L(135～214)。α-羟丁酸脱氢酶479.4 U/L(72～182)，肌酸激酶同工酶 20.2U/L(0～24)，肌钙蛋白I 0.01 ng/ml(0～0.04)。血凝、电解质、病毒系列、甲肝、戊肝、自身抗体、抗线粒体抗体未见明显异常。冠脉CTA未见明显异常。修正诊断为:桥本甲状腺炎，甲状腺功能减退症。并除外急性心肌梗死。给予左甲状腺素钠片25 μg，1次/d，服1周，改为37.5 μg/d，1周后50 μg/d，1周后62.5 μg/d，1周后75 μg/d，补充甲状腺素，患者症状减轻。2个月后上述症状均消失，化验血常规、血脂、心肌酶、及血T3、T4均恢复正常。心电图恢复正常，X线胸片、心脏彩超示:未见明显异常。

讨论 桥本甲状腺炎为自身甲状腺炎的一种类型，是公认的器官特异性自身免疫病，其特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。临床表现:早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状，病程晚期以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。而甲减的症状临床表现复杂多样，常常被误诊或漏诊。

该患者有心前区疼痛及不适的症状，化验心肌酶升高，心电图;V3～V5 T波倒置，余导联T波低平，V3R～V5R呈QS型，ST段无抬高，T波低平。因右心室心梗V3R～V5R ST段抬高持续时间短，未捕捉到。考虑为急性心肌梗死(右心室)。但治疗效果欠佳。结合患者出现阵发性心前区不适的同时，并有乏力、倦怠、食欲差、精神差、咀嚼费力、吞咽固体食物费力，声音嘶哑，轻度贫血貌，走路迟缓，呈无欲状等代谢率降低的症状，我们检查了甲功游离五项，结果显示:游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素降低，第三代促甲状腺素升高，抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体阳性。甲状腺超声:甲状腺弥漫性病变双颈部淋巴结显示。故诊断为:桥本甲状腺炎，甲状腺功能减退症。给予补充甲状腺素治疗，患者症状明显缓解。

本病误诊的原因为心肌酶的升高，只考虑到心肌梗死。而甲状腺机能减退亦可引起心肌酶升高，其特点为甲状腺机能减退所致心肌酶增高主要以肌酸激酶为主，可达正常值的100倍，乳酸脱氢酶、天门冬酸氨基转移酶、-羟丁酸脱氢酶轻度增高，肌酸激酶同工酶升高一般不超过正常值的2倍，与我们的化验相符。甲状腺机能减退所致心肌酶增高机制尚不完全清楚，目前考虑与3种因素有关:(1)粘多糖及粘蛋白在心肌内沉积，出现细胞内质水肿，肌纤维肿胀变性甚至断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，造成以肌酸激酶为主的多种肌酶增高的主要原因［1］;(2)三碘甲状腺原氨酸可激发肌酸激酶的部分清除，而甲状腺机能减退时三碘甲状腺原氨酸减少，肌酸激酶清除率下降而致血清肌酸激酶增高;(3)甲状腺机能减退肌病时，“肌酸激酶-活动因子”致肌膜通透性增加，且甲状腺机能减退时ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放肌酸激酶增加［2］。

当甲状腺激素缺乏时，心肌内Na+-K+-ATP酶水平降低，能改变心肌中肌球蛋白数量和类型，心肌许多酶的活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌细胞间质多糖及粘蛋白的沉积，心肌纤维黏液水肿、变性坏死、纤维化，影响心肌收缩力，使心肌收缩力减弱，心排血量减低［3］。另外甲状腺机能减退时胆固醇降解和排泄受阻，造成高胆固醇血症，促进了冠状动脉粥样硬化的发生，呈现与冠心病相似的心悸、气短、心前区不适及疼痛，心电图示缺血性改变，故易误诊为冠心病。有研究表明，其误诊率高达63.6%［4］。

甲状腺机能减退患者中冠心病高发，主要是由于甲状腺机能减退患者具有血压增高、血脂代谢紊乱、血糖增高、精神抑郁等多个冠心病危险因素。冠心病心肌梗死患者有典型的临床症状、心率常增快，肌酸激酶同工酶增高，而乳酸脱氢酶、天门冬酸氨基转移酶、-羟丁酸脱氢酶等也均有不同程度的增高。肌钙蛋白、肌红蛋白对心肌梗死的诊断比较敏感，常作为鉴别诊断指标。心肌梗死的心电图常有特征性及动态性改变。心绞痛和甲状腺机能减退心脏病难以区分时，冠状动脉造影或冠状动脉CT检查可以区别。本例我们检查了冠脉CTA未见明显异常，排除了冠心病急性心肌梗死的诊断。

该患者有贫血，起初考虑与营养不均衡有关，诊断为甲状腺机能减退后，考虑与此病有关。其原因可能如下:(1)甲状腺激素有刺激骨髓造血的重要生理作用，当其分泌减少或不足时使骨髓的造血功能低下，严重时可致贫血;(2)甲减患者经常食欲不振，造成营养不良，导致造血的原料缺乏易致营养不良性贫血; (3)甲状腺激素缺乏时易使体内造血物质利用不足，亦可造成贫血［5］。

1 Kahad UM，Kumar SP.Pericardid effusion in hypothyraidism.Am Heart J，1990，120:1393.

2 Le Mar HJ Jr，west SG，Garrett CR，et al.Cover hypothyraidism presenting is a cardiovascular event.Am J Med，1991，91:549

3 胡文宇，谷春会，付广松，等.老年甲状腺机能减退性心脏病6例误诊分析并文献复习.吉林医学，2014，9:5718-5719.

4 黄镇河，徐坤城.原发性甲状腺机能减退症致心肌酶增高11例.实用医学杂志，2001，17:1180.

5 刘新民主编.内分泌代谢疾病鉴别诊断.第1版.北京:科学出版社，1990.532.